1.腦微出血（CMB）的病理生理機制是什么？

    腦淀粉樣血管和高血壓微血管病，二者皆可以損害血腦屏障和神經(jīng)血管單元，血液漏出和含鐵血黃素沉積，導(dǎo)致CMB。

    2.在需要抗栓治療的患者中CMB常見嗎？

    在需要抗栓治療的缺血性卒中/TIA患者中，CMB并不罕見，至少占四分之一。

    3.抗栓治療會增加CMB的數(shù)量嗎？

    抗栓藥物包括阿司匹林、氯吡格雷、華法林是否能夠增加CMB的數(shù)量一直存在爭論。一些大型研究發(fā)現(xiàn)抗栓治療會增加CMB數(shù)量，而一些小型研究得出相反的結(jié)論。一項包含1460例ICH和3817例缺血性卒中/TIA的pooled系統(tǒng)性綜述發(fā)現(xiàn)，在ICH患者CMB的數(shù)量多與缺血性卒中/TIA患者；其OR值隨抗栓藥物的不同也有差異，比如未抗栓治療者為2.8（CI，2.3-3.5），抗血小板治療者為5.7（CI，3.4-9.7），服用華法林者為8.0（3.5-17.8）。

    4.CMB者抗栓治療會不會增加ICH的風(fēng)險？

    分析了10個前瞻性隊列研究共3067例缺血性卒中/TIA的meta分析發(fā)現(xiàn)，CMB增加了ICH的風(fēng)險，同時也會增加缺血性卒中和所有卒中的風(fēng)險，不過ICH復(fù)發(fā)的風(fēng)險高于缺血性卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險。如果按照種族（亞洲和西方人種）分析，發(fā)現(xiàn)在亞洲人種中CMB和ICH關(guān)系更密切，西方人種種CMB和復(fù)發(fā)性缺血性卒中關(guān)系更密切。

    對于溶栓的患者來講，CMB增加溶栓后癥狀性ICH的風(fēng)險；特別是CMB的數(shù)量，存在這種風(fēng)險的患者主要是CMB數(shù)量大于10個者。

    5.在CMB的患者中，抗栓治療的獲益是否大于ICH的風(fēng)險？

    Soo等研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CMB數(shù)量>=5個時出血的風(fēng)險大于抗栓治療的獲益。在一項有關(guān)非瓣膜性房顫華法林抗凝的決策性分析中，如果按照CMB使ICH的風(fēng)險增加2倍（保守估計）、栓塞性卒中中等風(fēng)險（4.5%/y）進行計算，抗凝治療優(yōu)于阿司匹林。然而，如果ICH的風(fēng)險>16倍、栓塞性卒中中等風(fēng)險，或ICH風(fēng)險增加3.2倍、栓塞性卒中低風(fēng)險（1.5%/y）進行計算，應(yīng)該禁用抗凝治療。