高鉀血癥（血鉀>5.5 mmol/L）的臨床表現常被原發(fā)病掩蓋，心電圖是診斷高鉀、判定程度和觀察療效的重要指標。臨床醫(yī)生必須掌握高鉀的常見心電圖表現，了解復雜心電圖改變，分析時應注意影響因素?，F結合我們的臨床體會和文獻復習與大家共同學習討論如下。

    一、高鉀血癥常見的心電圖表現

    （1）血鉀增高，增加復極期細胞膜對鉀離子的通透性，使動作電位（3相）坡度變陡，時間縮短，高鉀首先出現的心電圖表現是T波高聳、QT縮短；（2）隨血鉀濃度繼續(xù)增高，靜息膜電位（負值）減小，引起0相上升速度（dv/dt）、振幅減小（負性傳導作用），高鉀的負性傳導作用對工作心肌細胞常較自律傳導系統(tǒng)敏感。血鉀>6.5 mmol/L可出現QRS均勻的增寬（心室肌傳導阻滯，不同于束支阻滯）；>7.0 mmol/L可出現P波降低、時間增寬；>8.5 mmol/L可出現P波消失，形成竇室傳導。部分患者在血鉀升高的過程中可伴有不同程度的房室阻滯、束支阻滯和分支阻滯；（3）血鉀濃度進步增高>10 mmol/L,QRS進步增寬，甚至與T波融合呈正弦波，最后死于心室停搏或室顫（圖1）。

    二、高鉀血癥復雜（困惑）的心電圖改變

    1.竇室傳導與竇室傳導阻滯

    血鉀顯著升高（>8.5 mmol/L），心房肌失去傳導能力，P波消失，竇房結發(fā)出激動仍可通過結間束傳到房室結，下傳心室形成竇室傳導，血鉀進步增高可在心室停搏前一過性出現竇室傳導阻滯（見圖2）。竇室傳導是嚴重高鉀的心電圖表現，竇室傳導阻滯是心室停搏的前奏，應引起臨床關注。

    2.酷似急性心肌梗死和Brngada波樣改變

    早在1956年Levine等報道嚴重腎功能衰竭高鉀血癥患者致V1——V3導聯QRS終末呈正向波伴ST段抬高，酷似急性心肌梗死，經人工透析后恢復。2005年在Brngada綜合征診斷和治療的專家共識報告中，已將高鉀血癥列入診斷時需排除的疾病之一。我們已遇到3例類似的病例，均隨血鉀糾正，心電迅速恢復。其機制尚不清楚，可能與高鉀的負性傳導作用對心室肌不同區(qū)域敏感性不一致有關。前間壁和右室外膜面心肌可能對高鉀更為敏感，該區(qū)延遲除極可使V1（及右胸導聯）初始r波消失，出現QRS終末的正向波；該區(qū)0相除極幅度更小，動作電位2相更低，ST段抬高可能與之有關。

    3.高鉀對f波的影響

    高鉀可使持續(xù)多年的持久性房顫心律變?yōu)閯螨R緩慢，心電圖f波消失。如竇房結功能正常，中度高鉀可一過性出現竇性P波，重度高鉀可出現竇室傳導，血鉀恢復過程中可一過性出現竇性P波，血鉀正常后很快轉復房顫。其機制與高鉀的對心房肌的負性傳導作用終止房顫有關。提醒臨床對持久性房顫的患者，特別是伴腎功能不全或利尿保鉀及用有保鉀作用藥物（如卡托普利）的治療中心律變?yōu)閯螨R緩慢應及時描記心電圖、化驗血鉀。

    4.高鉀對心臟起搏的影響

    Barold等報道1例植入DDD起搏器的患者，在血鉀6.3 mmol/L時一過性出現心房起搏功能障礙；Kahloon等報道1例植入DDD起搏器的患者血鉀8.3 mmol/L時出現心房及心室均發(fā)生起搏障礙，血鉀降為4.0 mmol/L后恢復起搏功能。其機制與高鉀的負性傳導作用有關。對高鉀患者出現起搏功能障礙時應想到高鉀的影響。

    5.高鉀對旁路傳導的影響

    Sirdharan等、魏冬云等先后報道預激綜合征患者血鉀7.8 mmol/L時預激波一過性消失，血鉀恢復預激復現。其機制可能與高鉀對旁路的負性傳導作用有關。因旁路是由心室肌細胞組成，所以對高鉀的負性傳導作用比正路（房室結徑路）敏感。

    高鉀心電圖改變的影響因素：高鉀的心電圖改變不僅與血鉀增高的程度有關，同時受離子紊亂、酸堿失衡、血氧飽和度、心臟病因和程度、藥物等多因素影響。低鈉、低鈣、低氧、心肌缺血、酸中毒均可增加心肌對高鉀的敏感性；高鈣、高鈉可減小高鉀對心臟的作用。在高鉀心電圖分析中，應強調結合臨床、注意影響因素，綜合分析心電圖和血鉀改變的臨床意義。