高血壓危象包括高血壓急癥和亞急癥。高血壓急癥指血壓明顯升高伴靶器官損害，如高血壓腦病、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、肺氣腫、子癇、卒中、頭部外傷、致命性動脈出血或主動脈夾層，需住院和進(jìn)行胃腸外藥物治療。高血壓亞急癥指血壓顯著升高但不伴靶器官損害，通常不需住院，但應(yīng)立即進(jìn)行口服抗高血壓藥聯(lián)合治療。高血壓危象中中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥最常見，包括腦梗死、腦病、顱內(nèi)和蛛網(wǎng)膜下隙出血。

    大多數(shù)高血壓急癥的病人需立即降壓治療。但伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)急癥者例外。在這種情況下，迅速降壓會減少腦血流，弊大于利。高血壓中樞神經(jīng)系統(tǒng)急癥包括高血壓腦病、腦缺血、腦出血。腦灌注壓=平均動脈壓-顱內(nèi)壓。腦血流的維持依靠腦血管的舒縮。當(dāng)平均動脈壓升高或降低25%時，以及顱內(nèi)壓增高或腦損傷，腦血流的自動調(diào)節(jié)功能喪失。

    高血壓腦病多見于既往血壓正常的個體，動脈壓突然增高超過腦血流自動調(diào)節(jié)范圍。其病理生理機制是平均動脈壓增高（超過腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍）→腦的髙灌注→腦血管擴張→滲透性增強→腦水腫。一般表現(xiàn)為重度增高的血壓（血壓近期增高更有診斷意義）、意識改變、視盤水腫。其診斷應(yīng)排除其他腦血管疾病。如果隨著血壓的降低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改善，將證實這一診斷。慢性高血壓病人通常有一個血壓逐漸升高的過程，腦的壓力-灌注曲線右移，從而腦的代償功能失調(diào)少見。治療上應(yīng)降低血壓、恢復(fù)腦血流的自動調(diào)節(jié)，但應(yīng)避免血壓驟降，以免引起缺血。用藥時應(yīng)避免使用引起神經(jīng)系統(tǒng)改變（嗜睡、鎮(zhèn)靜）的藥物影響臨床判斷。靜脈應(yīng)用硝普鈉是合適的選擇，當(dāng)血壓降至合適范圍（舒張壓降至12.63 kPa～14.63 kPa），可以改為口服用藥。高血壓腦病可在數(shù)小時到數(shù)天完全恢復(fù)。

    高血壓合并卒中在慢性高血壓的血壓水平和卒中之間存在線性相關(guān)。而且，急性卒中，尤其是涉及血管舒張中心的卒中將進(jìn)一步增高血壓。腦出血與嚴(yán)重的高血壓相關(guān)。高血壓病人卒中大多是缺血性卒中，并且通常伴隨著其他危險因素，如夜間血壓無明顯下降、吸煙、頸動脈、椎動脈或主動脈弓的粥樣硬化性病變、房室顫動等。短暫性腦缺血發(fā)作通常與高血壓有關(guān)，其易患因素與缺血性卒中相同。因此短暫性腦缺血發(fā)作應(yīng)作為需要更加積極降壓治療的警示信號。美國心臟病學(xué)會（AHA）指南推薦當(dāng)缺血性卒中病人平均動脈壓>17.29 kPa或收縮壓>29.26 kPa開始降壓治療。大多數(shù)以上缺血性卒中病人伴有血壓增高，而且在卒中后4d內(nèi)血壓自發(fā)性下降至卒中前的水平，過度降低血壓會使梗死周邊的缺血區(qū)進(jìn)展為梗死，因此降壓治療不應(yīng)超過發(fā)作時血壓的10%～15%。下列情況例外：應(yīng)用組織型纖溶酶原激活物（tPA）溶栓后，血壓應(yīng)低于24.6114.63 kPa;并發(fā)心肌梗死，心力衰竭、主動脈夾層。美國心臟學(xué)會（AHA）對于出血性卒中的治療建議與缺血性卒中相似。有研究顯示，舒張壓介于15.30 kPa～17.29 kPa的病人無論其接受安慰劑或抗高血壓治療，在最初3個月內(nèi)無不利事件發(fā)生。該實驗結(jié)果支持上述治療策略。

    高血壓腦血管系統(tǒng)急癥控制血壓通常應(yīng)選擇胃腸外給藥，半衰期短容易控制。當(dāng)顱壓增高時選用艾司洛爾、拉貝洛爾。局灶性腦損傷的病人慎用硝普鈉。鈣通道阻滯劑可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，因此不適于腦損傷的病人。