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慢性腎臟病治療新認識

2012-04-17 09:54 閱讀:1469 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:潘樂樂
[導讀] 慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)是一類常見病如不能及時正確治療,相當一部分患者將逐漸進展至終末腎衰竭。近代,對CKD的疾病規(guī)律認識已有很大提高,正確應用現代認識提高CKD治療水平,是每一位腎臟病工作者的重要任務。 1 采取正確措施延緩CKD進

    慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)是一類常見病如不能及時正確治療,相當一部分患者將逐漸進展至終末腎衰竭。近代,對CKD的疾病規(guī)律認識已有很大提高,正確應用現代認識提高CKD治療水平,是每一位腎臟病工作者的重要任務。

    1 采取正確措施延緩CKD進展

    不少CKD是免疫介導性疾病,因此從前十分強調應用類固醇激素及細胞毒藥物等免疫抑制劑進行治療,這是正確的。

    但是,免疫介導性CKD進展中也存在著某些非免疫因素,況且還有不少非免疫介導性CKD,因此,為有效延緩CKD進展也必需十分注意對非免疫性致病因素的防止。

    首先,要積極治療高血壓。無論是并發(fā)的原發(fā)性高血壓或CKD繼發(fā)的腎實質性高血壓,均應積極防止。因為系統(tǒng)高血壓傳入腎小球內能致使球內高壓、高灌注及高濾過“(三高”),促進腎小球硬化;久之,高血壓還能致使腎小動脈硬化血管腔變窄,腎小球出現缺血性皺縮及硬化。因此,CKD患者的高血壓一定要積極治療,并需達到如下目標值:尿蛋白<1g/d時血壓需降至130/80 mmHg(平均動脈壓97 mmHg)以下尿蛋白>1 g/d時血壓需降至125/75 mmHg(平均動脈壓92mmHg)以下,如此才能有效延緩CKD進展。控制CKD患者高血壓常需3種或更多降壓藥物聯合應用,最初宜首選血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)加小劑量利尿藥聯合治療,血壓不能達標時,再逐個加鈣通道阻滯劑及(或)其它降壓藥。

    1.1 設法減少尿蛋白排泄
    已知蛋白尿,尤其大量蛋白尿能增加腎小球內“三高”,促進腎小球硬化;而且,濾過的蛋白質(包括補體及生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后,能活化腎小管細胞,釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此,一定要設法減少蛋白尿排泄,包括:①限制蛋白入量。腎病綜合征患者不應濫輸血漿或血漿制品;CKD患者應減少飲食蛋白入量,當然同時需保證熱量。②應用ACEI或(和)ARB。通過降低系統(tǒng)高血壓及擴張出球小動脈而減低腎小球內“三高”,減少尿蛋白排泄。

    1.2 治療高脂血癥
    CKD患者常因脂質代謝紊亂而出現高脂血癥,表現為血清總膽固醇及甘油三酯增高,低密度脂蛋白及脂蛋白(a)增高,以及高密度脂蛋白減低。此脂質代謝紊亂除能誘發(fā)心血管疾病外,也能促進腎小球硬化,導致腎損害進展,故應予治療。脂質代謝紊亂的治療應包括食療及藥療,調脂藥的應用原則是:以膽固醇增高為主者應首選羥甲基戊二酰還原酶抑制劑(他汀類藥)治療;以甘油三酯增高為主者應首選纖維酸衍生物(貝特類藥)進行治療。

    2 防止CKD并發(fā)癥提高患者生存率

    CKD患者,尤其進入慢性腎衰竭時,出現各種并發(fā)癥,這會十分影響患者生活質量并減低生存率,故應積極防止。

    2.1 認真防止心血管并發(fā)癥
    由于CKD患者常有高血壓及高脂血癥,發(fā)生腎衰竭時還常出現貧血,水、電介質及酸堿平衡紊亂,甲狀旁腺功能亢進(以下簡稱甲旁亢)及鈣、磷代謝紊亂,高同型半胱氨酸血癥,高尿酸血癥,氧化應激反應及微炎癥狀態(tài)等,都能導致心血管并發(fā)癥,包括冠心病。血液透析造瘺也能加重心臟負擔。因此,心血管并發(fā)癥已成為慢性腎衰竭、尤其透析患者的第一位死因,臨床醫(yī)師應熟知上列心血管病危險因素,并認真進行防止。

    2.2 認真防止感染
    慢性腎衰竭患者免疫功能低下,而且患者易發(fā)生營養(yǎng)不良,故很易出現感染。血液透析的諸多環(huán)節(jié)(如血管通路、體外循環(huán)、透析液配制及供液、透析器復用等及腹膜透析的諸多因素(如腹透導管、體外連接裝置、交換腹透液操作、透析液污染等)更易致感染發(fā)生。因此,感染已是慢性腎衰竭及透析患者的第二位死因,故也應積極防止。

    2.3 認真防止營養(yǎng)不良
   慢性腎衰竭及透析患者很易發(fā)生營養(yǎng)不良,這類患者營養(yǎng)不良可分成兩型:Ⅰ型為單純性營養(yǎng)不良,系患者蛋白質及熱量攝入不足或(和)透析丟失營養(yǎng)成分引起;Ⅱ型與微炎癥狀態(tài)相關,微炎癥促使患者基礎能量消耗增加及蛋白質分解增強誘發(fā)營養(yǎng)不良,此型營養(yǎng)不良更易產生并發(fā)癥。因此,營養(yǎng)不良患者應常規(guī)檢測血清C反應蛋白、白介素1、白介素6及腫瘤壞死因子,以及時發(fā)現微炎癥狀態(tài)加以處理。

    2.4 積極防止腎性貧血
    慢性腎衰竭患者的貧血可由綜合因素致導,但是,最重要的致病因素仍是腎臟促紅細胞生成素生成減少?;蛑亟M人促紅細胞生成素(rHuEPO)問世, 使腎性貧血治療獲得徹底改觀。但是,目前國內不少醫(yī)療單位臨床應用rHuEPO仍不規(guī)范,例如不檢測及監(jiān)測患者血清鐵蛋白及轉鐵蛋白飽和度,補充鐵劑不夠,從而人為造成rHuEPO低反應性,這必需改變。

    2.5 積極防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進
    慢性腎衰竭患者的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及鈣磷代謝紊亂十分普遍。過高的甲狀旁腺素可引發(fā)皮膚騷癢、腎性貧血及rHuEPO低反應性,以及高轉化性腎性骨?。ɡw維性骨炎),故應積極防止。1,25二羥膽骨化醇及1α羥膽骨化醇的問世也使繼發(fā)性甲旁亢治療大為改觀,但是,目前國內應用這些活性維生素D制劑普遍存在不規(guī)范,例如不檢測及監(jiān)測血清甲狀旁腺素水平即應用上述制劑,如此可能造成iPTH過度降低誘發(fā)低轉化性腎病骨?。▌恿θ笔怨遣。挥秩绮幌扔昧捉Y合劑降低過高血磷(>1178 mmol/L,即>515 mg/dl)即應用這些制劑如此不但甲旁亢治療療效不佳,而且易造成鈣磷乘積過高軟組織鈣化。這些不規(guī)范現象亟待糾正。


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