最新發(fā)現(xiàn)顯示，煙酸與PCSK9水平降低存在關(guān)聯(lián)。研究人員寫道，這種關(guān)聯(lián)可以幫助解釋煙酸降低低密度脂蛋白（LDL）的原因，可以抵消與其他降脂治療相關(guān)的PCSK9增長。對(duì)文章進(jìn)行了編譯整理，與大家分享。

    PCSK9是一種與肝臟中LDL受體結(jié)合的分泌蛋白酶，可促進(jìn)受體降解和LDL水平升高。之前的研究結(jié)果顯示，他汀類藥物治療可升高循環(huán)中PCSK9的水平——高劑量可能會(huì)限制LDL的進(jìn)一步降低，貝特類藥物也可升高PCSK9水平。

    Amit V.Khera（美國心臟病學(xué)院院士，醫(yī)學(xué)副教授，心血管疾病預(yù)防項(xiàng)目主任，德克薩斯西南大學(xué)醫(yī)學(xué)中心）等進(jìn)行了三項(xiàng)試驗(yàn)以確定他汀類藥物的劑量對(duì)PCSK9水平的影響，評(píng)估貝特類藥物與他汀藥物聯(lián)用時(shí)貝特類藥物對(duì)PCSK9水平的影響，以及在他汀和/或貝特的基礎(chǔ)上使用煙酸對(duì)PCSK9水平的影響。

    第一項(xiàng)研究中，74例高脂血癥患者，被隨機(jī)分配到阿托伐他汀10 mg/日組、阿托伐他汀80 mg/日組和安慰劑組，用藥16周。Khera等發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，PCSK9水平升高與他汀治療之間存在劑量依賴關(guān)系（安慰劑：平均增加7%,95%CI –7——21;阿托伐他汀10mg/日：平均增加19%,95%CI –5——42;阿托伐他汀80mg/日：平均增加27%,95%CI 12——42;P=0.02 vs安慰劑）。

    在第二項(xiàng)研究中，70例頸動(dòng)脈粥樣硬化患者被隨機(jī)分配到辛伐他汀20mg/日組、辛伐他汀80mg/日組和辛伐他汀20 mg/日+緩釋煙酸2 g/日組，治療12個(gè)月。研究人員發(fā)現(xiàn)，PCSK9水平會(huì)隨他汀治療時(shí)間而升高（辛伐他汀20 mg/日：平均變化13%;95%CI –14——40;辛伐他汀80 mg/日：平均變化41%,95%CI 27——76;P<0.0001），但PCSK9隨辛伐他汀/煙酸聯(lián)用而降低（平均變化–13%,95%CI –3——–23）。

    第三項(xiàng)是非盲法脂質(zhì)動(dòng)力學(xué)研究。19例血脂異?；颊叻冒⑼蟹ニ?0mg/日治療4周，隨后服用非諾貝特酸135mg/日治療8周，然后再服用緩釋煙酸2mg/日治療10周。

    研究人員稱，患者服用非諾貝特酸后PCSK9水平升高23%（95%CI 10——36,P=0.001），服用煙酸后PCSK9水平降低17%（95%CI –19——–5,P=0.004）。他們還發(fā)現(xiàn)，PCSK9水平變化和LDL水平變化（煙酸相關(guān)）之間存在正相關(guān)（P=0.006）。

    Khera等寫道，煙酸治療抵消了他汀和貝特引起的PCSK9水平升高；煙酸治療后的部分LDL-C降低是由PCSK9水平下降引起的。

    編譯自：Niacin lowered PCSK9 levels.Healio.January 6, 2015