鉀離子是維持心肌細胞正常電生理活動的基本離子，低血鉀時心肌細胞的各種電生理特性發(fā)生異常改變，室顫閾值降低，可導致嚴重的惡性室性心律失常，危及患者生命；AMI早期發(fā)生的急性低血鉀則構成了危重的惡性室性心律失常發(fā)生的重要原因之一。

　　急性心肌梗死與低血鉀——猝死雙魔

　　急性心肌梗死（AMI）早期的猝死病例當中，相當一部分是由于心肌梗死的基質性心肌損害與電解質環(huán)境急性惡化相互作用引起的，AMI早期急性低血鉀狀態(tài)更易形成高激惹性易顫心肌。由于左主干、前降支近段或右冠開口的主干血管閉塞導致的突發(fā)首次大面積AMI往往伴隨著急性低血鉀的發(fā)生，此時，血鉀水平則可能更為重要，鉀離子不僅是生命電活動的基本離子，也是維系生命存活的“生死離子”。

　　低血鉀誘發(fā)心律失常的機制

　　低血鉀誘發(fā)心律失常的機制包括：心室復極異常改變、心肌電生理特性的改變以及低血鉀降低室顫閾值等。實驗表明，低血鉀時室顫閾值顯著降低，心律失常的發(fā)生率明顯增加。另外有研究表明，用透析法使血鉀水平從3.5降低至2.1mmol/L時，反復性室性早搏的閾值降低30%，室顫閾值降低25%。

　　AMI時低血鉀發(fā)生的原因和機制

　　AMI早期易發(fā)低血鉀主要原因在于交感張力水平急劇升高。發(fā)病時劇烈疼痛煩躁，使身體進入應激狀態(tài)，血漿兒茶酚胺水平顯著增加，激活鈉/鉀ATP酶，促使鈉鉀交換加快；腎素、血管緊張素、醛固酮分泌增加，使鉀排出增加；另外胰島素的分泌增加促使細胞攝取更多的鉀；AMI發(fā)生時呼吸急促，過度換氣，易導致呼吸性堿中毒。在上述因素的共同作用下，細胞外鉀離子轉移至細胞內，造成急性低血鉀；另一方面，由于患者在發(fā)病過程中嘔吐、大汗、進食減少等原因，也將導致患者鉀丟失過多、攝取不足，也將導致低血鉀發(fā)生。

　　AMI時低血鉀性易損心肌

　　AMI時低血鉀致心室肌細胞電位水平下降，室顫閾值降低，加之缺血性心肌損傷，極易導致心肌內微折返并觸發(fā)性室速室顫。此種狀態(tài)下發(fā)生的室顫猝死實際上是基質性心肌損害與電解質環(huán)境惡化相互影響的結果，也提示低血鉀狀態(tài)下的心肌為高激惹性易損心肌。

　　AMI合并低血鉀時的臨床特點

　　一、低血鉀發(fā)生時間早而快

　　AMI早期發(fā)生低血鉀在臨床很常見，在AMI發(fā)病幾十分鐘或幾小時內就可能發(fā)生低血鉀。有研究表明AMI發(fā)病早期3小時之內的患者低血鉀的發(fā)生率明顯高于發(fā)病3小時以上的患者，原因可能是因為AMI早期神經內分泌急劇變化，交感張力過高引起低血鉀。這也可能是AMI發(fā)病3小時內，易于發(fā)生低血鉀性室速/室顫、猝死的原因之一。

　　二、低血鉀與梗死面積和部位相關

　　心肌梗死面積越大，越容易出現低血鉀。有研究表明低血鉀組的CK-MB峰值和cTnl峰值明顯高于正常血鉀組，而酶峰值與心肌梗死面積相關，提示梗死面積與血鉀水平呈負相關。

　　低血鉀也與心梗的部位有關。有文獻報道AMI累及廣泛前壁、前壁時低血鉀癥的發(fā)生率約為43.9%，急性下壁（包括正后壁）心肌梗死者的低血鉀癥的發(fā)生率較前壁相對來說比較低。

　　三、急性低血鉀表現為相對低血鉀

　　對于AMI患者，不僅要注意患者血鉀降低的幅度，更要注意血鉀降低的速度——急性低血鉀?；颊哐浰较陆档脑娇?，病情越危重。急性相對低血鉀與急性低血鉀同樣可導致惡性室性心律失常。在缺血、損傷、梗死及藥物的影響下，即使血鉀較原來水平輕度下降0.5～0.1mmol/L，雖尚未降至實驗室正常低限（血鉀＞3.5mmol/L），其血鉀下降幅度其實已經達到20%～30%以上，這種快速發(fā)生的相對低血鉀在AMI中也有重要臨床意義，仍有可能促發(fā)急性心肌梗死低血鉀相關性惡性心律失常。這也是急性心肌梗死低血鉀表現的特殊性之一，即相對低血鉀性惡性心律失常。

　　此類患者，即使短時間內血鉀小幅度的降低——相對低血鉀，即使沒有低于3.5mmol/L，也非常危險。在急性心肌損傷、壞死的基礎上，即使是短期內小幅度的血鉀波動也極易招致惡性心律失常。因此，對AMI早期發(fā)生的急性低血鉀和相對低血鉀也要引起高度重視。

　　四、原已應用利尿劑患者AMI時更易發(fā)生低血鉀

　　對于長期服用利尿劑的患者，由于低血鉀發(fā)生速度緩慢，機體對低血鉀產生較好的耐受性，低血鉀全身表現可不明顯，但在AMI時，交感張力增高等神經體液因素導致血鉀水平進一步降低，此類患者則更易發(fā)生惡性心律失常。血鉀水平與pH值呈負相關，當患者疼痛、心衰、換氣過度或因大量嘔吐、利尿而致血pH值增高發(fā)生堿血癥時，鉀離子向細胞內轉移，血鉀水平隨pH值增高而明顯降低。

　　五、AMI時低血鉀的心電圖常表現多樣且不典型

　　心律失常：低血鉀時可出現幾乎各種形式的心律失常，其中最常見的是室性早搏，嚴重的低血鉀也可發(fā)生惡性室性心律失常，如RonT、尖端扭轉型室速（Tdp）室顫和觸發(fā)性2相折返性室性心律失常較為常見。也可以發(fā)生室上性心律失常，少數患者在嚴重的低血鉀狀態(tài)下亦可發(fā)生緩慢性心律失常。

　　心電圖QRS基本波形的改變：表現為QT間期正常、縮短或延長，此時ST融合，Q-T間期常不易測量。（見圖1）

　　J波是由心電圖J點上移達一定振幅，持續(xù)一定時間形成的，見于心肌梗死超急性期，其發(fā)生多數認為是最后除極與最早復極的心肌相互重疊所致，易發(fā)生2相折返，很容易觸發(fā)心室顫動，導致患者猝死。低血鉀時心肌細胞動作電位的去極化和復極化發(fā)生改變，形成了J波，或使原有的J波變得更加明顯，同時心室肌的跨膜復極離散度增大，電擴布減慢，QT間期延長，心肌組織復極不均一，此時心肌興奮性和自律性增加，更容易通過觸發(fā)折返導致惡性心律失常。（見圖2）

　　低血鉀與機械電反饋

　　AMI時多伴有心室收縮功能不全、心室射血分數明顯降低，心臟擴大，傳導徑路延長，除復極狀態(tài)電位離散度增大，易于發(fā)生心室內折返、觸發(fā)機械-電反饋而導致室速、室顫等惡性心律失常。低血鉀惡化機械電反饋。低血鉀狀態(tài)下，復極時鉀離子外流減慢，復極3期延緩，動作電位過程延長，心肌不同部位復極時間差異增大，復極離散度增大，QT離散度增大，心肌興奮性、傳導及自律性異常，惡化機械電反饋，引起室性心律失常，甚至發(fā)生心臟猝死。

　　低血鉀與交感風暴相互惡化

　　反復電除顫刺激會使體內的兒茶酚胺濃度增加百倍至千倍，通過神經體液機制使鉀離子向細胞內轉移分布，導致血鉀迅速降低，惡化離子環(huán)境，延續(xù)交感風暴。交感風暴發(fā)生時若缺乏有效的補鉀治療，室顫通常不易糾正，同時低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）從而使心律失常更不易糾正。存在低血鉀時，AMI引發(fā)的交感風暴更加不易糾正，此時臨床醫(yī)生常誤認為藥物無效是基礎心臟病或心律失常太重的結果。

　　低血鉀在惡性室性心律失常中的作用和地位

　　對反復發(fā)生藥物難以控制的室速/室顫，要充分認識到血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互關系重要性。對已發(fā)生或有可能發(fā)生惡性室性心律失?；颊?，如無禁忌癥，應將血鉀水平維持在適當較高水平。對某些惡性心律失?；颊?，適時保持血鉀的正常高限水平，可能有助于控制和預防惡性室性心律失常的發(fā)生，以提高大多數抗心律失常藥物應用的安全性和有效性，并避免抗心律失常藥在低血鉀狀態(tài)下產生的致心律失常作用。

　　低血鉀癥與抗心律失常藥物的關系

　　在低鉀狀態(tài)下，我們所用的藥物效果和敏感度發(fā)生變化，可能失去抗心律失常作用，反而導致心律失常發(fā)生。特別是三類胺碘酮的藥物，在早期AMI低鉀時不一定能矯正，甚至是招致惡化心律失常。如果血鉀濃度提高，這些藥物可以恢復其原來的抗心律失常作用。在2008ESC-STEMI指南和2006ACC/AHA/ESC室性心律失常和猝死治療指南中明確了低血鉀是惡性心律失常的主要原因。

　　重視血鉀水平，防止低血鉀，適時保持血鉀的正常高限水平

　　僅僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，是導致治療無效、原有心律失常加重或致心律失常發(fā)生的重要原因。最有效的治療方法為：靜脈近心端的快速補鉀，補鎂，同時加用靜脈β受體阻滯劑以提高室顫閾值，降低惡性心律失常的發(fā)生。

　　對下列患者尤應注意保持較高的血鉀水平：急性心肌梗死患者；應用腎上腺素、多巴胺等兒茶酚胺類藥物的患者；應用洋地黃類藥物患者；應用胺碘酮、索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物的患者；已發(fā)生重度低血鉀，大量補鉀矯正，仍有反復性低血鉀發(fā)生的患者；已發(fā)室速/室顫或有室速/室顫發(fā)生高危傾向的患者。

　　補鉀治療是抗心律失常的基礎治療

　　對于低鉀相關惡性室性心律失常若缺乏有效的補鉀治療，單純應用抗心律失常藥通常不易糾正，電除顫刺激使交感張力進一步的增加，導致血鉀的進一步的降低，此時若應用擬交感藥物，如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等會使室顫變得更加頑固。因此迅速有效的進行補鉀治療可以穩(wěn)定膜電位，提高室顫閾值，預防室顫復發(fā)。此時，最有效的治療莫過于靜脈近心端快速高濃度補鉀。補鉀途徑最好選擇鎖骨下靜脈，這樣既可減少高濃度鉀帶來的血管刺激，而且此路徑補鉀時，鉀離子直接進入心肌，以快速提高心肌的血鉀水平。

　　藥典規(guī)定：靜脈補充氯化鉀，加入500ml生理鹽水滴注，濃度不要超過0.3%。一般來說，每小時補鉀量3g左右，根據病情需要，補鉀量可達10g/日或以上。對于嚴重低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的致命性惡性室性心律失常，快速、高濃度、有效的靜脈補鉀顯得尤為重要，不應拘泥于常規(guī)的靜脈補鉀方法?？捎?.3%～0.6%氯化鉀補鉀，非常嚴重的低鉀情況可以通過0.5%氯化鉀直接中心靜脈推注治療。

　　在積極糾正低血鉀的同時，靜脈應用β受體阻滯劑降低交感張力，減少鉀離子的細胞內轉移，提高室顫閾值，從而預防室顫復發(fā)，減少惡性心律失常的發(fā)生，減少患者猝死的發(fā)生。β受體阻滯劑具有降低交感張力，減少鉀離子的細胞內轉移，提高室顫閾值和廣泛的離子通道作用、中樞性抗心律失常作用。特殊情況下的特殊作用、提高室顫閾值降低猝死以及抗缺血、抗高血壓、抗氧化、抗血小板聚集、保護易損心肌，改善心功能等作用，尤其在AMI時治標又治本，可謂一舉多得。

　　對AMI患者血鉀的再認識

　?。ㄒ唬┲匾旳MI時低血鉀的存在（特別是在急性重癥AMI、ACS、VT/VF時，心衰肺水腫狀態(tài)下）

　?。ǘ┱_理解和把握在高危重癥情況下特別是惡性心律失常發(fā)生時血鉀水平的調整的主要治療作用。

　?。ㄈ┏浞终J識血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互關系。

　　（四）臨床工作中不能僅僅注重心律失常本身以及抗心律失常藥物的應用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，而導致治療無效、原有心律失常加重或導致心律失常發(fā)生。

　　（五）充分認識“相對低血鉀”，即使血鉀尚未降至實驗室低限（3.5mmol/L），也要認識補鉀的重要性。將血鉀維持在較高水平。

　　（六）重視“急性低血鉀”的重要性。AMI時低血鉀的臨床嚴重程度，尤其是心臟猝死的發(fā)生主要是取決于低血鉀發(fā)生的速度。

　　重視血鉀水平，再認識血鉀水平的重要性

　　AMI等器質性心臟病患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生惡性心律失常實際上是基質性心肌損害與電解質環(huán)境惡化相互作用的結果，顯示低血鉀狀態(tài)下的心肌易損性。保持穩(wěn)定而足夠的血清血鉀濃度可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生。從而減少患者的猝死。在分析總結3000余例室速/室顫猝死患者臨床資料的基礎上，我們提出并反復強調要重視心血管病患者電解質、酸堿、血氧內環(huán)境穩(wěn)定。臨床實踐證明，危重心血管病患者，易損心肌狀態(tài)下，血鉀應當維持在4.5mmol/L以上，血鎂維持在1.0mmol/L以上，較少出現惡性心律失常。

　　對AMI-室性心律失常的治療策略考慮

　　“唯心律失常論”是方向性錯誤，治療AMI心律失常決不能首先單純考慮抗心律失常藥物，不能主要依賴抗心律失常藥物。我們知道AMI心律失常發(fā)生的病理生理條件有：

　　1、電解質低鉀/低鎂狀態(tài)；

　　2、缺血壞死的面積程度；

　　3、閉塞/開通的梗死相關血管（LM，LAD近段）；

　　4、有無再灌注/及程度心肌組織灌注狀態(tài)（TIMI-MBG）；

　　5、血流動力學狀態(tài)，心功能（Killip），心衰程度；

　　6、有無預缺血/后缺血保護存在；

　　7、氧飽和度水平與周圍組織灌注狀態(tài)；

　　8、特別還要注意到抗心律失常藥物的致心律失常作用，尤其是當胺碘酮無效時。

　　AMI低血鉀狀態(tài)下，室速/室顫往往是嚴重基質心臟病與低血鉀環(huán)境條件下共同作用，互為因果的惡性室性心律失常。心律失常是心臟和全身病生理狀態(tài)下所致的心律表現（表象），對其診斷和治療應當結合其心律失常發(fā)生的全身疾病的狀態(tài)特別是病因學和電病生理學尤其是影響電生理機制的電解質-低血鉀環(huán)境，做出有針對性治療。

　　因此，我們堅決反對“唯心律失常論”。脫離臨床患者的基本疾病情況，電解質環(huán)境，心臟功能狀態(tài)，唯心律失常而治心律失常的治療，其結果只能是誤人性命。