本周的《自然—免疫學(xué)》揭示了在避免宿主受到過多組織傷害時(shí)，宿主體內(nèi)分泌的白細(xì)胞介素-1（IL-1）是如何應(yīng)對(duì)結(jié)核感染的。

炎癥小體中含有一種關(guān)鍵成分NLRP3，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細(xì)胞比如巨噬細(xì)胞中產(chǎn)生。利用受到結(jié)核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當(dāng)氧化氮分子附加到NLRP3時(shí)，炎癥小體的組成機(jī)制便失效了。因?yàn)榭刮⑸镅趸肿拥漠a(chǎn)生是結(jié)核免疫應(yīng)答的一種典型特征，所以其可作為一種內(nèi)建機(jī)制，來限制結(jié)核中IL-1的數(shù)量。

這種通過炎癥小體的亞硝?；{(diào)控炎癥的機(jī)制，在限制抗感染過程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或?qū)⒕哂懈毡榈闹匾饔谩?/p>