眾所周知，藥物毒性是引發(fā)急性胰腺炎的一個原因。盡管已經(jīng)證明，許多藥物與急性胰腺炎相關，但是，大部分藥物的風險量值仍不可知。10月，發(fā)表于《Aliment Pharmacol Ther》的一篇文章研究了藥物引發(fā)急性胰腺炎的風險，不同藥物和植物治療藥的胰腺毒性風險進行了量化。

    背景：眾所周知，藥物毒性是引發(fā)急性胰腺炎（AP）的一個原因。盡管已經(jīng)證明，許多藥物與AP相關，但其中大部分藥物的風險大小仍不清楚。

    目的：研究不同藥物導致胰腺毒性的風險大小。

    方法：在柏林進行的一項基于醫(yī)院的病例對照監(jiān)測研究，確定了2002至2011年間，柏林醫(yī)院網(wǎng)的51所醫(yī)院的102例突發(fā)性急性胰腺炎和750例對照。使用回憶、臨床或實驗室數(shù)據(jù)確定突發(fā)性急性胰腺炎患者。通過面對面的采訪，獲得藥物暴露數(shù)據(jù)。通過世界衛(wèi)生組織的標準化因果評估，評價可能的藥物。在此病例對照設計中，通過非條件Logistic回歸分析進一步量化藥物風險（優(yōu)勢比（OR）和95%置信區(qū)間（CI））。

    結果：通過病例對照分析和因果評估，證實包括硫唑嘌呤（OR 5.1;95% CI 1.9——13.5）、非諾貝特（OR 12.2;95% CI 2.3——69.1）、美沙拉秦（OR 3.3;95% CI 1.1——9.5）或ACEI在內的幾種藥物的胰腺毒性風險。對其他藥物進行因果評估結果表明，巰嘌呤、來氟米特和托珠單抗有潛在的胰腺毒性風險，給托珠單抗增加了新的風險。病例對照分析還發(fā)現(xiàn)，兩種植物治療藥：爪鉤草和纈草也會增加胰腺毒性風險。

    結論：本研究量化了不同藥物和植物治療藥的胰腺毒性風險。結果證實了已有文獻的結果，但是同樣發(fā)現(xiàn)了一些之前未報道過的藥物，強調了進行進一步胰腺毒性相關對照研究的必要性。

    專家點評：急性胰腺炎可由多種原因發(fā)病，在這些原因中必然涉及到藥物。在1977 年Nakajima等就從過去有關藥物性胰腺炎的論文和報告中統(tǒng)計112例。

    其中最多的是類固醇引起的，為51例，占45.5%;以下依次是化療藥物24例，占21.4%;利尿劑16例，占14.3%;雌性激素6例，占5.4%.此外，由于氯己定、硫唑嘌呤、新雙香豆素、天門冬酰胺酶等藥物引起的有2、3 例。Steinberg將藥源性胰腺炎機制分為中毒性機制與變態(tài)反應性機制。