肝臟是人體內(nèi)重要的物質(zhì)與能量代謝器官，對血糖的調(diào)節(jié)代謝起著十分重要的作用。因此無論哪種肝臟疾病，一旦造成肝細胞廣泛損傷，均可能導機體的糖代謝紊亂。出現(xiàn)葡萄糖耐量異常或血糖增高現(xiàn)象，由于該類型糖尿病與原發(fā)胰島病變所致的糖尿病不同，有學者稱之為“肝源性糖尿病”（HD），意指繼發(fā)于肝臟實質(zhì)損害的糖尿病。絕大多數(shù)的肝硬化失代償期的患者糖耐量減低，空腹血糖升高，但常伴高胰島素血癥，而C肽正常，提示胰島素分泌正常，可能與胰島素抵抗有關。為了克服胰島素抵抗，長期的胰島B細胞代償功能增加導致其最終的功能衰竭，肝源性糖尿病發(fā)病機制尚未完全闡明。

    肝源性糖尿病的診斷：

    （1）在糖尿病發(fā)生之前有明確的肝病史，有時與肝病同時發(fā)生；

    （2）無糖尿病既往史和家族史，糖尿病癥狀輕或無；

    （3）有明確肝功能損害的臨床表現(xiàn)，血生化檢查和影像學檢查的證據(jù)；

    （4）符合美國糖尿病協(xié)會（ADA）的糖尿病診斷標準：空腹血糖>7.0mmol／L，餐后2 h血糖>l1.1 mmol／L，但部分患者空腹血糖可輕度升高或正常，OGTT的曲線形態(tài)偏高，表現(xiàn)高峰、高坡或趨高型，若OGTT示餐前血糖正?；蜉p度升高，餐后血糖>l1.1 mmol／L可確診糖尿病，若>7.8 mmol／L而<l1.1 mmol／e則診斷為糖耐量減退。因此，對不能做OGTT的患者應經(jīng)常測定空腹和餐后2 h血糖值，以求早期診斷糖尿?。?br />
    （5）胰島素釋放試驗顯示，空腹血漿胰島素水平偏高，餐后胰島素反應不良或反應延遲，血清C肽釋放試驗一般正?；蛳陆?，C肽與胰島素的比值明顯減少；

    （6）血糖和糖耐量的好轉(zhuǎn)或惡化與肝功能的改變相關；

    （7）排除垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病所引起的繼發(fā)性糖尿病及原發(fā)性糖尿病，尤其是2型糖尿病。肝源性糖尿病屬于非胰島素依賴型糖尿病。

    肝源性糖尿病的治療：

    肝源性糖尿病屬于繼發(fā)性糖尿病。與原發(fā)性糖尿病的不同主要在于，在治療上降糖藥物的應用并不是最主要的，而對肝病的控制和肝功能的改善應放在重要位置。隨著肝病病情的好轉(zhuǎn)及趨于穩(wěn)定，血糖可隨之降低或恢復正常，糖尿病病情趨于逆轉(zhuǎn)。積極治療肝病是防止肝源性糖尿病的關鍵，慢性肝病并發(fā)肝源性糖尿病只要早期發(fā)現(xiàn)早期治療大多數(shù)預后是良好的。

    1.治療目標：血糖控制在正常范圍，但是應該防止在治療過程中出現(xiàn)低血糖損害，由于慢性肝病患者肝糖原儲備較正常人為低，因此治療過程中更應注意。另外在評價血糖控制方面，有一個非常重要值得一提的指標，即糖化血紅蛋白（HbA1C），一般認為如果HbAlC≥7％，那么就意味著血糖控制不良。

    2.非藥物治療：即生活方式的干預。

    3.藥物治療 ：糖尿病可以引起各器官損害與諸多并發(fā)癥，其本身也是加重肝臟病變的危險因素，因此對于肝功能本身就有損害的肝源性糖尿病患者，一經(jīng)診斷應盡快控制血糖。目前的普遍看法是：生活方式干預不能長期有效地控制血糖，絕大多數(shù)患者需要藥物聯(lián)合治療以維持良好的血糖控制，因此一旦診斷為糖尿病，即應該在生活方式干預的同時應用藥物控制。

    肝源性糖尿病的胰島素使用方法與原發(fā)性糖尿病不能相同。首先，因胰島素降解的速度慢，為避免低血糖，胰島素的用量應少于非肝損傷的糖尿病病人。其次，以短效胰島素為主，慎用中效胰島素：根據(jù)少吃多餐的飲食原則，按主餐的時間注射胰島素。因皮下注射短效胰島素吸收緩慢，兩主餐之間的作用還很強，故白天中效胰島素用量要少，睡前注射中效胰島素的量要慎重，不要過大，避免夜間低血糖。不建議使用長效胰島素，因為一旦出現(xiàn)低血糖，則時間長，處理困難。另外，在肝硬化合并食管靜脈曲長破裂出血或肝性腦病禁食時，此時需要靜脈高營養(yǎng)，將一天輸液中的葡萄糖濃度保持一致，以每3—4 g葡萄糖給l“胰島素的比例加入液體中，并加入適量氯化鉀，輸液速度均勻，每2—4小時監(jiān)測一次血糖，若血糖偏高，再適當加大胰島素的濃度。肝源性糖尿病降糖治療的達標標準：餐后血糖6.7—9.0mmol／L；餐后2h血糖6.7—12.0。retool／L；糖化血紅蛋白7.0％一9.0％。