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非血栓性肺栓塞的臨床診治

2012-03-20 09:50 閱讀:3388 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] (一)脂肪栓塞(最常見) 栓子主要來自長骨骨折,骨折時(shí)可形成骨髓脂肪栓。長骨骨折及骨盆骨折中僅2%病人發(fā)生典型的肺栓塞,有50%的病人可出現(xiàn)亞臨床的脂肪栓塞,如暫時(shí)性缺氧及血小板降低。偶爾栓子也可來自外傷的脂肪組織及肝內(nèi)脂肪。 臨床表現(xiàn): 潛伏期

    (一)脂肪栓塞(最常見)

    栓子主要來自長骨骨折,骨折時(shí)可形成骨髓脂肪栓。長骨骨折及骨盆骨折中僅2%病人發(fā)生典型的肺栓塞,有50%的病人可出現(xiàn)亞臨床的脂肪栓塞,如暫時(shí)性缺氧及血小板降低。偶爾栓子也可來自外傷的脂肪組織及肝內(nèi)脂肪。

    臨床表現(xiàn):

    潛伏期約12~36h,或更長。在潛伏期內(nèi)病人可無癥狀。以后突然出現(xiàn)呼吸困難,心動(dòng)過速、發(fā)熱(體溫可達(dá)39℃以上)、紫紺、精神不安寧、易激動(dòng)、譫妄,繼之昏迷。體檢可見上胸部、腋窩及頸部有瘀斑,甚至也見于結(jié)膜及眼底視網(wǎng)膜。胸片顯示正常,或有彌漫性小片狀密度增高陰影,也有線樣紋理增多,上述陰影似從肺門處向外輻射。實(shí)驗(yàn)室檢查見貧血、血小板降低、顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)外傷部位的靜脈血內(nèi)有脂肪顆粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血試驗(yàn)異常。靜脈內(nèi)的脂肪顆粒也可用冷凍法及濾過法測定。濾過法是使靜脈血經(jīng)8μm孔的Millipore過濾器,剩留下的脂肪顆粒用蘇丹Ⅲ染色即可顯示出。本病的病理生理目前還不清楚,可能與脂肪組織釋放脂蛋白酶有關(guān),它可使水解的甘油三酯產(chǎn)生自由脂肪酸,從而引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血小板和纖維蛋白聚集,形成血栓。也可能肺小動(dòng)脈被集合的脂肪阻塞后產(chǎn)生一系列病理生理改變。為什么僅少數(shù)病人易產(chǎn)生脂肪栓塞呢?推測這些病人可能有碳水化合物、脂肪代謝及凝血機(jī)制的異常,使血管脆性增高,對(duì)外來的刺激易引起異常的神經(jīng)反射。確實(shí)在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的異常。

    脂肪栓塞的診斷依據(jù)是1個(gè)主要癥狀和4個(gè)次要臨床表現(xiàn),并證明靜脈血內(nèi)有脂肪微粒及低氧血癥。主要癥狀:①呼吸功能不全;②腦部損傷;③瘀斑。次要臨床表現(xiàn)為:①發(fā)熱;②心動(dòng)過速;③視網(wǎng)膜改變;④黃疸;⑤腎功能改變;⑥貧血;⑦血小板計(jì)數(shù)下降;⑧血沉增快。由于病人的臨床表現(xiàn)不同,基本可分三類。①超急性反應(yīng):患者往往死于腦及冠狀動(dòng)脈的脂肪栓塞;②典型的臨床表現(xiàn):有明顯的肺水腫,輕度凝血酶原時(shí)間及活性凝血酶原激酶時(shí)間延長,血小板下降,低氧血癥,必須吸入40%濃度的氧才得到糾正,有典型胸片表現(xiàn);③成人呼吸窘迫綜合征型:胸片有急性肺水腫表現(xiàn),明顯低氧血癥,必須吸入60%濃度的氧才得到糾正,有彌漫性血管內(nèi)凝血,如凝血酶原時(shí)間及活性凝血酶原激酶時(shí)間明顯延長、血小板下降、纖維蛋白原濃度降低,并出現(xiàn)纖維蛋白的降解產(chǎn)物。

    治療方法:

    最重要的是吸氧,一般吸氧濃度達(dá)50%以上。必要時(shí)作氣管插管,并用呼氣末正壓呼吸(PEEP)。腎上腺皮質(zhì)激素的使用對(duì)病人可能是有益的,常用甲基氫化潑尼松,劑量為30mg/kg體重,于8h內(nèi)靜脈滴入。及時(shí)使用激素后可防止低氧血癥、凝血機(jī)制異常及血小板下降。必要時(shí)進(jìn)行抗凝治療。前列環(huán)素PGI2對(duì)減輕肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚無很好的治療方法,因此病死率達(dá)8%。

    (二)羊水栓塞

    偶可發(fā)生在正常分娩或剖宮產(chǎn)。突然引起大塊栓塞,或肺微血管栓塞,導(dǎo)致休克和死亡。癥狀的輕重決定于進(jìn)入靜脈系統(tǒng)的羊水量。羊水特別容易誘發(fā)肺血管或其他處的血栓形成。治療方法主要是支持療法及抗凝治療。
 


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