日前，卡爾加里大學等機構的一項新研究發(fā)現(xiàn)，血小板可能有助于對抗細菌感染。在小鼠的肝臟中科學家們發(fā)現(xiàn)，血小板協(xié)同特化的白細胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細菌，這種相互作用幫助了動物阻止細菌感染。
 

    這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實細菌可以激活血小板，這項工作強調指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。

    越來越多的數(shù)據(jù)表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達許多對對抗病原體至關重要的受體，體外研究證實血小板還可以聚集到一起，殺死細菌。在無脊椎動物中，通常是由單一細胞類型來負責免疫反應及預防出血，即便是脊椎動物進化出了更多的特化免疫細胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。

    研究人員表示，基于肝臟中的觀察結果，他們提出了這樣的觀點：血小板有可能與其他的細胞合作清除了在血液中傳播的細菌。在對稱之為枯否細胞（Kupffer cells, KC）的特化肝臟吞噬細胞進行顯微鏡檢測后，Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)了這種吞噬細胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。

    枯否細胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細菌。利用活體顯微鏡檢測，科學家們看到在未感染的小鼠體內，血小板采用了一種他們稱之為"一觸而過"（touch and go）的策略--在血液中與Kupffer細胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當小鼠感染某些類型的細菌時（蠟狀芽孢桿菌或耐青霉素金黃色葡萄球菌（MRSA）），血小板與枯否細胞形成了長期的相互作用，獲取并吞噬血液中的細菌。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，已知對于血小板止血功能至關重要的兩種不同的血小板受體，介導了兩種類型的相互作用?？莘窦毎蓪⒂坞x的血液糖蛋白von Willebrand因子（vWF）聚集到它們的細胞表面上。研究人員發(fā)現(xiàn)這種"一觸而過"的行為與vWF結合血小板糖蛋白Ib （GpIb）有關，它促進了血細胞在損傷位點聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生"一觸而過"行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內，科學家們觀察發(fā)現(xiàn)整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結合vWF,是血小板和枯否細胞長期聚集的必要條件。

    結果表明，血小板發(fā)揮功能提升了生命的質量（life-enhancing）。當研究人員在小鼠中耗盡血小板或是采用GpIb缺陷小鼠，讓它們感染蠟狀芽孢桿菌時，這些小鼠以更快的速度遭受感染。在感染4小時內，血小板耗盡的小鼠全部死亡，GpIb缺陷小鼠死亡超過80%,而野生型小鼠死亡率不到10%.不同于野生型小鼠，缺失GpIb的小鼠無法在4小時內清除掉它們血液中的細菌，這表明血小板與枯否細胞互作的能力對于對抗細菌感染至關重要。

    GpIb和GpIIb參與了血小板的止血功能，在這里它們又執(zhí)行了一種先天免疫功能，突現(xiàn)了血小板具有雙重作用。不過，研究人員謹慎地指出，現(xiàn)在斷言血小板和枯否細胞在人類以相似的方式協(xié)同發(fā)揮作用，還為時尚早。此外，還需要將研究工作擴展至更多類型的細菌，因為這項研究主要將焦點集中于兩種革蘭氏陽性菌種，而許多侵入肝臟的細菌種類是與腸道相關的革蘭氏陰性菌，例如大腸桿菌。

    研究人員表示，如果人類血小板具有相似的功能，那么抑制血小板功能的藥物，例如阿司匹林就有可能進一步損害免疫系統(tǒng)已經(jīng)受到抑制的患者。這是一個重要的問題。不過研究人員指出，有許多的途徑可以激活GpIIb結合，使得阿司匹林不太可能顯著影響健康人的血小板免疫功能。這項研究工作表明，在外傷的情況下，有可能必須補充血小板來防止出血和感染。

    了解血小板積聚在細菌覆蓋的枯否細胞上背后的機制，可促使研究人員設計出一種能夠有利地影響免疫防御，而又不會造成血栓形成的療法。