美國的一項研究顯示，常用抗抑郁藥西酞普蘭可減少一種腦蛋白，該蛋白被認為是造成早老性癡呆的主要“元兇”之一。但科學家也表示，目前尚無足夠證據(jù)促使他們建議服用這種藥來預防早老性癡呆。

    早老性癡呆又稱阿爾茨海默氏癥，是常見的癡呆類型。患者大腦中貝塔淀粉樣蛋白出現(xiàn)異常堆積，形成斑塊，導致記憶力下降。目前，這種病尚無有效療法。

    華盛頓大學與賓夕法尼亞大學的研究人員 14 日在美國期刊《科學-轉化醫(yī)學》上報告說，他們給患早老性癡呆的小鼠服用西酞普蘭，發(fā)現(xiàn)服藥 24 小時后，小鼠腦中產生的貝塔淀粉樣蛋白減少約 25%。此外，小鼠腦中已有的該蛋白斑塊停止增生，新出現(xiàn)的斑塊數(shù)量減少約 78%。

    研究人員又給 24 名 18 歲至 50 歲的志愿者服用西酞普蘭。這些志愿者都是認知能力沒有受損、也未出現(xiàn)抑郁的健康人士。24 小時后抽取的脊髓液樣本表明，這些參與者腦中產生的貝塔淀粉樣蛋白減少了 37%。

    這項研究的負責人、華盛頓大學助理教授 John Cirrito在一份聲明中說：“抗抑郁藥（西酞普蘭）似乎能顯著減少腦中產生的貝塔淀粉樣蛋白，這一發(fā)現(xiàn)令人激動。但服用抗抑郁藥也有風險和副作用，現(xiàn)在還不值得冒這種風險，除非我們有更加確定的證據(jù)表明，這些藥能減緩或阻止人類早老性癡呆的形成。”