11月6日的《自然》（Nature）雜志上刊登了來自辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們的研究結(jié)果，研究發(fā)現(xiàn)一些細(xì)胞使得有益細(xì)菌能夠安全地移居到新生兒的腸道中，但同時(shí)也抑制了他們的免疫系統(tǒng)使得他們更容易受到感染。
 

    研究者們認(rèn)為，這一研究有可能促使醫(yī)學(xué)界對于新生兒感染威脅的看法，以及研究人員如何著手尋找新的防止策略發(fā)生重大的轉(zhuǎn)變。在這項(xiàng)研究之前，普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為新生兒容易發(fā)生感染是因?yàn)樗麄兊拿庖呦到y(tǒng)細(xì)胞不成熟或是還未發(fā)育。

    資深研究員、辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心傳染病部醫(yī)生SingSingWay博士說：“孩子出生后的頭幾天是一個(gè)重要的發(fā)育時(shí)期，此時(shí)嬰兒的免疫系統(tǒng)必須適應(yīng)許多新的**物。這其中包括在子宮中不存在、但會隨即移居到腸和皮膚等組織上的環(huán)境微生物。我們的研究發(fā)現(xiàn)從根本上改變了我們對于新生兒容易發(fā)生感染的看法，表明它是由這一發(fā)育期間積極的免疫抑制所引起，而不是免疫細(xì)胞不成熟所致。”

    這里的抑制細(xì)胞是成熟紅細(xì)胞的CD71+前體細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)新生小鼠（和人類臍帶血）中富有CD71+前體細(xì)胞，在嬰兒適應(yīng)他們充滿微生物的新世界時(shí)這些細(xì)胞阻止了過度活躍免疫反應(yīng)。CD71+細(xì)胞表達(dá)一種叫做arginase-2的酶，后者對于免疫細(xì)胞抑制至關(guān)重要。研究人員說，這一過程通過阻止響應(yīng)細(xì)菌移居出現(xiàn)強(qiáng)烈的炎癥，幫助了消化以及相關(guān)的功能。

    研究人員通過在人類血細(xì)胞和小鼠模型中開展一系列的實(shí)檢測試，證實(shí)新生兒暫時(shí)的免疫抑制不僅影響了腸道，還擴(kuò)展影響了身體的其他部位。盡管眾所周知新生兒易受感染，但由于較早的研究表明根據(jù)特定的實(shí)驗(yàn)環(huán)境幼鼠免疫力下降程度存在顯著差異，于是Way和同事們開啟了這項(xiàng)研究。研究人員推測除了不成熟免疫細(xì)胞，應(yīng)該存在一種更好的理由來解釋免疫力下降。

    科學(xué)家們將來自成體小鼠的大量成體免疫系統(tǒng)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到新生小鼠體內(nèi)，看看當(dāng)小鼠接觸到傳染源時(shí)其是否能夠提高新生兒免疫力。研究人員說他們發(fā)現(xiàn)新生小鼠的免疫力沒有提高，成體細(xì)胞中的保護(hù)性免疫系統(tǒng)細(xì)胞因子生成仍然很少。而當(dāng)研究人員在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)物中將成體免疫細(xì)胞與新生細(xì)胞相混合時(shí)，也觀察到了類似的結(jié)果

    在一項(xiàng)補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)中，研究人員將新生兒免疫系統(tǒng)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到接觸傳染源的成體小鼠體內(nèi)。在成體小鼠中，新生兒免疫細(xì)胞生成了保護(hù)性的細(xì)胞因子TNF-α，幫助提高了免疫系統(tǒng)對于感染的保護(hù)性反應(yīng)。

    Way和同事們說，CD71+細(xì)胞免疫抑制使得健康細(xì)菌能夠定居于腸道，這一益處至關(guān)重要，它重要程度超過了嬰兒全身感染的威脅。研究人員強(qiáng)調(diào)了開展后續(xù)研究開發(fā)出保護(hù)新生兒避免全身感染新策略的重要性。其目標(biāo)是在提供這種保護(hù)的同時(shí)，仍然允許CD71+完成自己的工作，幫助形成健康的腸道。

    研究人員在他們正進(jìn)行的研究中探索了一種策略，有可能通過CD71+細(xì)胞來調(diào)節(jié)或控制免疫抑制。作者們謹(jǐn)慎地表示，在直接將他們的研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用于人類嬰兒之前還需要開展更多的后續(xù)研究。