2012 年北京大學基礎醫(yī)學院藥理學系劉少強教授及相關學者不懈研究水通道蛋白相關課題，結(jié)果顯示，高血壓的發(fā)生于水通道蛋白密切相關。眾所周知，高血壓是我國臨床常見病，血壓變化是受到神經(jīng)、體液、血管相關因素等共同調(diào)解。水通道的調(diào)控影響機體血壓變化的病理生理改變。未來從調(diào)控水通道蛋白角度或能解決臨床高血壓問題。

    早在2004年Ｂuemi M 等學者已經(jīng)發(fā)表文章闡述關于AQP-2對于血壓變化的重要意義。在給予降壓藥物后，AQP-2表達下降從而促進血管加壓素濃度升高，不難想象，對于自發(fā)性高血壓，AQP-2和AVP是重要的調(diào)控物質(zhì)。此前，有專家認為水通道蛋白中AQP-2與血壓變化無密切關聯(lián)。目前認為這種看法是不能夠成立的。其實，除AQP-2以外，AQP-1、AQP-3同樣被發(fā)現(xiàn)與血壓變化相關，只是沒有AQP-2作用明顯。這與他們在機體的分布有關。以腎臟為例(如下圖所示)，參與機體血壓調(diào)控相關，在腎臟表達的AQP水通道家族成員至少有7種,即AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP6、AQP7和AQP8。其中，AQP-2主要存在于集合管，因此與水平衡紊亂的調(diào)節(jié)關系最為密切。

    AQPs表達的變化，不僅關系到腎臟，發(fā)生高血壓來講，腦內(nèi)AQPs變化也是重要原因，既往研究顯示，自發(fā)性高血壓大鼠模型的脈絡膜上皮AQP-1表達增加，而位于額葉皮質(zhì)、紋狀體和海馬的AQP-4表達也相應增加。因此，AQPs表達明顯改變了液體交換及體液平衡的改變，這或許是急性血壓升高的重要原因，控制急性自發(fā)性高血壓或可從調(diào)控腦內(nèi)AQPs表達入手，相關臨床研究甚少，期待未來人們不斷地完善進步。高血壓中，妊高壓是值得關注的重點內(nèi)容，2008年有我國學者研究顯示，AQP-1的表達調(diào)控直接影響到妊高壓的輕重變化。同時AQP-2表達是降低的。

    防控高血壓，從AQPs表達入手，或許為臨床提供了又一條可開發(fā)治療思路，直接從控制水液代謝入手，應是直中要害的可靠途徑。