低鈉血癥是臨床常見的電解質(zhì)紊亂，但正因?yàn)槠渑R床表現(xiàn)隱匿，故常常不為人重視，本文就低鈉血癥診療過程中常出現(xiàn)的一些臨床問題做一總結(jié)，希望對(duì)各科醫(yī)師遇到此類疾病時(shí)有所助益。

    1. 低鈉血癥的院內(nèi)發(fā)生情況

    低鈉血癥是指血清鈉低于135 mmol/L時(shí)出現(xiàn)的一系列臨床癥狀。它是臨床最常見的電解質(zhì)紊亂之一。文獻(xiàn)報(bào)道，在住院患者中15%——22%可出現(xiàn)低鈉血癥，1%——7% 患者血鈉曾低于130 mmol/L.在急診患者中，也有3%患者存在低鈉血癥。低鈉血癥也是內(nèi)分泌會(huì)診的常見疾病，北京協(xié)和醫(yī)院的資料提示，低鈉血癥占所有內(nèi)分泌會(huì)診的約6.7%,占據(jù)內(nèi)分泌會(huì)診疾病的前5位。但在內(nèi)分泌急診會(huì)診中，低鈉血癥的比例就可升至全部急會(huì)診量的23%,占急診內(nèi)分泌會(huì)診的第1位。低鈉血癥常合并其他疾病出現(xiàn)，北京協(xié)和醫(yī)院的觀察提示，來診即合并低鈉血癥的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%.所以，低鈉血癥并不少見。

    2. 低鈉血癥的臨床表現(xiàn)和危害

    低鈉血癥主要可造成運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，其中運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)表現(xiàn)為骨骼肌乏力，消化系統(tǒng)表現(xiàn)為惡心、嘔吐等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、不安、定向力障礙和反射減弱等。急性低鈉血癥還可導(dǎo)致腦疝甚至死亡。我們觀察到有神經(jīng)系統(tǒng)、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀的慢性低鈉血癥患者其平均血鈉濃度在（119.0±9.1） mmol/L,無臨床表現(xiàn)的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為（129.0±3.3） mmol/L,提示血鈉的水平與低鈉血癥的癥狀間關(guān)系密切。血鈉越低、血鈉下降越快，臨床癥狀也可能越明顯。低鈉血癥對(duì)患者可以造成嚴(yán)重危害，文獻(xiàn)報(bào)道低鈉血癥的患者的病死率可以是正常人群的3——60倍。急性低鈉血癥更可危及生命，血鈉低于120 mmol/L時(shí)，病死率可達(dá)30%,若低于114 mmol/L時(shí)，患者病死率可高達(dá)40%.過度、快速的糾正慢性低鈉血癥也可引發(fā)嚴(yán)重的神經(jīng)性病變和死亡。

    3. 低鈉血癥的臨床診斷要點(diǎn)

    低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能。假性低鈉血癥往往是血液中存在其他滲透性物質(zhì)，如糖、尿素氮或其他小分子物質(zhì)及球蛋白等大分子物質(zhì)?？尚懈文I功能全項(xiàng)和電解質(zhì)檢查就可初步除外。

    血滲透濃度調(diào)控主要涉及4個(gè)感受器、5種激素、6種器官。4個(gè)感受器分別是主動(dòng)脈體（頸動(dòng)脈竇）、腎小球旁器、下丘腦細(xì)胞、心房。5種激素分別是抗利尿激素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、心（腦）鈉素、糖皮質(zhì)激素（GC）、甲狀腺激素。6種器官分別是心臟、肝臟、腎臟、下丘腦、腎上腺、甲狀腺。所以，若為低滲性低鈉血癥（真性低鈉血癥），則通常為上述器官或者感受器病變導(dǎo)致。首先應(yīng)除外明顯的心、肝、腎功能障礙和腹瀉、鈉丟失到第三間隙等情況。行心臟查體，除外明顯的心功能不全，行肝腎功能檢查除外肝腎功能障礙。甲狀腺功能減退癥（甲減）引起的低鈉血癥往往為嚴(yán)重甲減常合并明顯的黏液水腫，也有典型臨床表現(xiàn)。若不是以上疾病，則應(yīng)考慮抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（SI-ADH）、腦性失鹽綜合征（CSWS）或原發(fā)性（繼發(fā)性）腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的可能。原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者常有皮膚色素沉著，且有明顯消化道表現(xiàn)和血壓變化，在出現(xiàn)低鈉血癥時(shí)，常合并高鉀血癥。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥常合并低血糖。北京協(xié)和醫(yī)院的觀察提示：腎上腺皮質(zhì)功能減退組血鈉水平和SIADH組相仿，但年齡明顯小于SIADH組患者[（46±21）歲對(duì)（63±15）歲，P<0.01],神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)卻多于SIADH者（61.5%對(duì)19%,P<0.01）。

    4. SIADH和CSWS的鑒別

    引起SIADH的原因較復(fù)雜，主要包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺部疾病、惡性腫瘤、強(qiáng)體力勞動(dòng)或者藥物作用。而CSWS常在神經(jīng)外科手術(shù)后，心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)。SIADH和CSWS均可由中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變引起，表現(xiàn)為低鈉血癥。但CSWS患者尿量常較大，體液容量不足，SIADH患者體液容量常無明顯不足。SIADH和CSWS的鑒別見表1.
 

    5. 急診和平診低鈉血癥的區(qū)別

    北京協(xié)和醫(yī)院的總結(jié)提示，急診來診組血鈉明顯低于平診會(huì)診組[（118.4±8.9）對(duì)（127.2±6.4） mmol/L,P<0.01],癥狀也較嚴(yán)重。急診組腎上腺皮質(zhì)功能減退患者較多。

    6. 低鈉血癥的治療目標(biāo)

    低鈉血癥的治療需使患者防止出現(xiàn)臨床癥狀并應(yīng)注意血鈉升高速度。北京協(xié)和醫(yī)院的資料提示，觀察到若同時(shí)存在神經(jīng)系統(tǒng)、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀的患者平均血鈉濃度為（116.6±7.0） mmol/L.有任一種臨床表現(xiàn)的患者其平均血鈉濃度在（119.0±9.1） mmol/L,無臨床表現(xiàn)的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為（129.0±3.3） mmol/L.所以，將血鈉糾正至130 mmol/L左右即可。至于血鈉升高，可按照2007年指南要求，24h血鈉升高不要超過10——12 mmol/L.

    7. 血鈉糾正過快與滲透性脫髓鞘病變

    血鈉糾正過快容易引起滲透性脫髓鞘病變（osmotic demyelination syndrome）。這是因?yàn)檠c糾正過快后，細(xì)胞內(nèi)滲透濃度不能迅速糾正所致。滲透性脫髓鞘病變常在過快糾正血鈉1d至數(shù)日出現(xiàn)，表現(xiàn)為功能障礙、癲癇、意識(shí)障礙甚至死亡。在營養(yǎng)不良、酒精中毒、肝病時(shí)更易發(fā)生，最為人所知的是發(fā)生在腦橋中央，同時(shí)也可影響其他白質(zhì)區(qū)，可導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)、胼胝體、大腦白質(zhì)脫髓鞘，其預(yù)后不一，約2/3的患者可遺留神經(jīng)后遺癥、1/3患者可完全康復(fù)。

    8. GC治療與血鈉糾正

    原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者可行GC治療。北京協(xié)和醫(yī)院觀察到21例有治療記錄的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者，這些患者的首日GC用量為琥珀酸氫化可的松（152.4±81.4） mg.患者用藥前血鈉為（123.3±8.3） mmol/L,用GC首日血鈉升至（126.5±9.6） mmol/L,用GC次日血鈉可升至（132.3±8.2） mmol/L.患者血鈉升至正常（≥135 mmol/L）需用時(shí)（2.9±1.3）d.提示我們，若在緊急狀態(tài)下，不能區(qū)分腎上腺皮質(zhì)功能減退癥或SIADH時(shí)，則可試用GC.可予琥珀酸氫化可的松100 mg,若用藥2d,血鈉不能升高.