第七屆阿爾茲海默病臨床研究會議（CTAD）上，來自意大利的 Frisoni 教授發(fā)表了一項模擬癡呆學(xué)專家行為的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：不論醫(yī)生對淀粉樣蛋白在阿爾茲海默?。ˋD）病理生理學(xué)基礎(chǔ)中的作用有何看法，當(dāng)確定臨床診斷時，專家們還是更相信臨床表型，甚至在其診斷與淀粉 PET 結(jié)果不一致時也是如此。

    共納入 23 位來自意大利、具有相同診療水平的癡呆學(xué)專家，研究者將癡呆學(xué)專家分為三組：①組 - 相信 BAP（β-amyloid protein）異常為 AD 可能的病因；②組 - 認(rèn)為神經(jīng)退行性病變早期與 BAP 無關(guān)；③組 - 認(rèn)為 tau 磷酸化與 AD 有關(guān)。小組成員中多為①或③組，其中有 3 個為②組，7 個為③組，13 個為①組。

    研究者為專家提供 6 個模擬案例，用于測定淀粉 PET 結(jié)果是否影響其診斷結(jié)果。這些案例包括：淀粉 PET 為陰性結(jié)果、患有進行性失語癥的非典型 AD 患者和典型 AD 患者；淀粉 PET 為陽性結(jié)果、額顳葉癡呆或皮質(zhì)下血管缺血性癡呆的患者；淀粉 PET 為陰性結(jié)果、路易體癡呆或帕金森癡呆的患者。專家們需對其受掃描結(jié)果影響而改變診斷結(jié)果的可能性給出評分（0-100）。

    如果臨床表現(xiàn)不典型，而掃描結(jié)果又可支持某種假設(shè)，那么專家才更有可能因掃描結(jié)果而改變診斷結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)，僅 33% 的典型 AD 但伴淀粉陰性案例的診斷變成了非 AD 的診斷。研究者就此得出結(jié)論，診斷可能會受淀粉 PET 結(jié)果的影響，但是癡呆學(xué)專家還是更相信臨床表型。另外，其不會因為自己對淀粉在 AD 中作用機制的看法而對掃描結(jié)果有偏見。

    CTAD 的主持者 Rissman 教授稱，他認(rèn)為有必要將疾病看成不可知論性的，其實認(rèn)知功能損害僅是一種損害；癡待在不同疾病中可能有相似的表現(xiàn)，不是所有的認(rèn)知功能損害都是 AD.研究者認(rèn)為，我們應(yīng)該對自己的偏見保持警惕。

    Frisoni 教授注意到，淀粉 PET 掃描結(jié)果雖在 AD 的診斷中具有一定價值，然而在整個歐洲，淀粉樣蛋白 PET 還沒有發(fā)揮到用處，在美國也同樣如此。但是對于目前正在發(fā)展的無癥狀 AD 的抗淀粉樣蛋白療法（A4），淀粉樣蛋白 PET 或可用于篩查。