據(jù)美國每日科學(xué)網(wǎng)報道，倫敦國王學(xué)院的彼得-吉斯領(lǐng)導(dǎo)的研究小組近日找到了影響精神分裂癥的分子途徑，并使用一種常用的抗癌藥物MS-275成功地緩解了小鼠的精神分裂癥癥狀。這項(xiàng)研究為研發(fā)精神分裂藥物提供了新途徑。

    精神分裂癥會導(dǎo)致幻覺、妄想和行為改變等長期心理癥狀，全球約2400萬人受其影響，未經(jīng)治療的精神分裂患者有90%居于發(fā)展中國家。雖然人們普遍認(rèn)為這是遺傳和環(huán)境的共同作用，但其確切緣由尚未被知曉。目前精神分裂癥的治療方法，包括心理治療如心理療法、咨詢、認(rèn)知行為治療和藥物治療，但很多抗精神病藥物和絕大多數(shù)的安定藥都有極大副作用。

    吉斯團(tuán)隊(duì)在研究中首次發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者腦內(nèi)的酶催化劑p35變少。正常的大腦發(fā)育部分是由Cdk5蛋白質(zhì)的活化作用所保證的，而Cdk5的激活需要大腦中酶p35的存在，但精神分裂癥患者大腦中酶p35比正常人少50%。

    他們將小鼠的酶p35的含量減少到了相應(yīng)的比例，然后對小鼠腦內(nèi)的分子變化進(jìn)行了監(jiān)控。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，p35的減少導(dǎo)致小鼠體內(nèi)對維持神經(jīng)連接有重要作用的突觸蛋白質(zhì)減少，并顯露出神經(jīng)分裂相關(guān)癥狀，如學(xué)習(xí)障礙、對感官刺激無法作出回應(yīng)，表現(xiàn)出認(rèn)知功能障礙等。

    研究還發(fā)現(xiàn)，p35的減少引起的分子變化與抗癌藥物MS-275的藥物靶點(diǎn)相一致。MS-275不僅處理了小鼠的分子變化，而且減少了其與精神分裂癥相關(guān)的癥狀。了解這一信號通路及p35減少所引起的后果，對精神分裂癥潛在的治療方法有重要指導(dǎo)作用。

    吉斯稱，該研究成果鼓舞了未來治療精神分裂癥患者的藥物研發(fā)，有助于精神分裂癥的治療。