美國國家衛(wèi)生研究院（NIH）的科學家在感染人類免疫缺陷病毒（HIV）病患的血液中，確認了新型的HIV抑制蛋白。在實驗室的研究中，這種名為CXCL4或PF-4的蛋白質(zhì)可與HIV直接結(jié)合，使其無法依附或進入人體細胞。相關(guān)研究報告發(fā)表在近日出版的美國《國家科學院學報》上。

    此項研究由NIH下屬免疫調(diào)節(jié)實驗室病毒發(fā)病機制部門的負責人保羅·盧索博士所主導。研究人員稱，CXCL4隸屬于名為趨化因子的分子家族，它能夠幫助調(diào)節(jié)身體內(nèi)部免疫細胞的運動。

    20世紀90年代中期，科學家通過實驗發(fā)現(xiàn)，4種趨化因子可發(fā)揮HIV抑制劑的功能。這些趨化因子連同CXCL4或能夠調(diào)節(jié)病患體內(nèi)的病毒復(fù)制水平，從而控制艾滋病的發(fā)展速度。

    盧索表示，CXCL4在HIV“外套”上黏著的位置似乎與其他已知的、針對HIV的封閉抗體及藥物的攻擊位置不同。研究團隊還力圖與疫苗研究中心的科學家共同定義黏合部位原子水平的晶體結(jié)構(gòu)，這有望在未來艾滋病的治療和疫苗研制中發(fā)揮作用。

    此外，CXCL4還在多個方面與其他4個主要的HIV抑制趨化因子不同：其他趨化因子需通過與一至兩種細胞受體，即CCR5和CXCR4受體，相捆綁來抑制HIV感染，病毒可附著于這兩種受體以進入免疫細胞，而CXCL4則可直接附著于病毒的外層表面之上；同時，CXCL4還能結(jié)合種類繁多的HIV菌株以阻止感染，而無需擔心其對應(yīng)的受體的特異性；最后，其他趨化因子主要由免疫細胞所制造，而CXCL4則由血小板所制成。

    盧索及其同事還將開展進一步研究，以便更好地了解CXCL4在艾滋病中發(fā)揮的作用，并確定趨化因子在人體內(nèi)是否也能如在實驗中一樣具有防護效應(yīng)。