先前一些研究顯示，糖尿病與癡呆和阿爾茨海默?。ˋD）風(fēng)險(xiǎn)增加有一定聯(lián)系。一項(xiàng)新的研究表明，葡萄糖耐受異常、糖尿病或胰島素抵抗與AD或大腦中淀粉樣蛋白-β（Aβ）積累并沒有顯著相關(guān)性。

    該研究在線發(fā)表在7月29日的JAMA Neurol雜志上。 馬里蘭州約翰霍普金斯大學(xué)Bayview醫(yī)療中心神經(jīng)病學(xué)教授Richard J.O'Brien指出，這項(xiàng)新的研究與其他最近發(fā)表的論文一起，“非常明確”地指出長(zhǎng)期的血糖問題并不改變大腦中AD病理表現(xiàn)。然而，可以“完全合理”地總結(jié)，未控制的糖尿病、心肌梗死和卒中將增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)。 很多老年人癡呆是因?yàn)樗麄兊拇竽X中發(fā)生了幾種不同的病理過程，包括AD、多次卒中及動(dòng)脈粥樣硬化等病理改變。許多病例中，上述病理改變聯(lián)合出現(xiàn)導(dǎo)致了癡呆，單純AD本身是不夠的。

    研究概述： 研究者在Baltimore縱向研究（衰老對(duì)認(rèn)知和癡呆的影響）中提取了尸檢研究和神經(jīng)影像研究數(shù)據(jù)。該分析從尸檢研究中納入197例，納入時(shí)全部病例認(rèn)知功能和神經(jīng)功能均正常，共進(jìn)行2次葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。從影像研究中納入53例，同樣進(jìn)行了2次OGTT，生前采用11C-PIB法評(píng)估了纖維型Aβ水平。 調(diào)整性別和死亡年齡后，通過CERAD（阿爾茨海默病聯(lián)盟制定的注冊(cè)表）計(jì)算的AD病理與Braak標(biāo)準(zhǔn)和葡萄糖或胰島素穩(wěn)態(tài)沒有顯著相關(guān)性。 將197例分為癡呆組（n=101）和非癡呆組（n=96），兩組空腹血糖（98 mg/dL：100 mg/dL）、空腹胰島素水平（9.6 μIU/mL：9.0 μIU/mL）和空腹穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估[HOMA]（2.4 vs 2.2）等測(cè)試無(wú)顯著差異。 在影像研究隊(duì)列中，研究者發(fā)現(xiàn)空腹或餐后120min血糖、胰島素水平、胰島素抵抗終身高和低的患者皮質(zhì)平均C-PIB保留無(wú)顯著差異。皮質(zhì)平均C-PIB水平較高的30%患者和較低的30%患者之間也沒有顯著差異。 為了評(píng)估上述陰性結(jié)果是否受年齡影響，研究者只采用基線OGTT或年齡＜70歲的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。同樣，AD病理和C-PIB保留之間無(wú)顯著差異。影像學(xué)隊(duì)列中患者初次OGTT資料的年齡偏低，大約53歲。

    作者認(rèn)為，這表明即使在早期葡萄糖耐受不良對(duì)AD病例也沒有影響。不管是否服藥治療糖尿病，結(jié)果都是相似的。 研究結(jié)果似乎表明糖尿病和癡呆之間沒有直接關(guān)系。“大多數(shù)老年人患癡呆是因?yàn)槠淠X部有不止一種問題，包括阿爾茨海默病和卒中相關(guān)病變”，O'Brien說(shuō)，“這與糖尿病導(dǎo)致AD不是一回事。” 對(duì)糖尿病患者來(lái)說(shuō)，“他們擔(dān)心DM伴隨的心血管危險(xiǎn)因素更加重要。因?yàn)槭澜缟厦恳豁?xiàng)研究都顯示如果AD患者發(fā)生卒中，將是一個(gè)災(zāi)難。” 這一研究與早期研究建議的鼻內(nèi)吸入胰島素治療遺忘型輕度認(rèn)知障礙或AD之間并不矛盾。后者發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，采用鼻內(nèi)吸入胰島素治療可改善延時(shí)記憶及保留日?；顒?dòng)執(zhí)行能力。O'Brien解釋，“這可能是胰島素對(duì)大腦產(chǎn)生有利的影響，雖與Aβ和淀粉樣蛋白等無(wú)關(guān)；所以吸入胰島素仍然是非常好的治療癡呆的方法，但對(duì)血糖水平無(wú)影響。” O'Brien教授特別強(qiáng)調(diào)，有的媒體將這種糖尿病稱為“3型糖尿病”是言過其實(shí)了，他認(rèn)為這項(xiàng)研究已經(jīng)將“3型糖尿病”的說(shuō)法推翻了。

    研究的局限性之一是一樣本沒有納入社區(qū)患者；并且這些樣本獲得了高質(zhì)量的醫(yī)療保健，從而使他們不可能經(jīng)歷長(zhǎng)時(shí)間的重度高血糖，而不是因血糖得不到控制而一直住院的患者。而且，研究的參與者多數(shù)是高學(xué)歷的白人，所以不是流行病學(xué)代表性人群。