日前，來自加州大學(xué)伯克利分校的研究人員證實(shí)，敲除一種酶可大大削弱侵襲性癌細(xì)胞擴(kuò)散及生長(zhǎng)腫瘤的能力。這項(xiàng)刊登在《PNAS》上的研究闡明了一組由脂肪酸和膽固醇構(gòu)成的分子--脂質(zhì)在癌癥形成中的重要作用，為開發(fā)癌癥治療提供了一個(gè)有前景的新靶點(diǎn)。

    在這項(xiàng)研究中，科學(xué)家們檢測(cè)了減少醚脂對(duì)于人類皮膚癌細(xì)胞和原發(fā)性乳腺腫瘤的影響。他們靶向了一種已知對(duì)醚脂形成至關(guān)重要的酶：烷基甘油酮磷酸合酶（alkylglycerone phosphate synthase, AGPS）。

    研究人員很早以前就知道，癌細(xì)胞以不同于正常細(xì)胞的方式代謝脂質(zhì)。在高度侵襲性腫瘤中醚脂（ether lipid,一類較難分解的脂質(zhì)）的水平尤為升高，但數(shù)十年來一直未能確定這一關(guān)聯(lián)的實(shí)質(zhì)。

    研究人員表示，癌細(xì)胞生成并利用大量的脂質(zhì)，這很容易理解，因?yàn)榘┘?xì)胞以加快的速度分裂和增殖，為此它們需要脂質(zhì)來裝配細(xì)胞膜。脂質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)中發(fā)揮各種用途，而這項(xiàng)最新研究證實(shí)脂質(zhì)還能夠發(fā)送信號(hào)，刺激癌癥生長(zhǎng)。

    研究人員首次證實(shí)，當(dāng)正常細(xì)胞癌變時(shí)烷基甘油酮磷酸合酶表達(dá)升高。他們隨后發(fā)現(xiàn)，失活烷基甘油酮磷酸合酶大大地降低了癌細(xì)胞的侵襲性，癌細(xì)胞變得不那么容易移動(dòng)和侵襲。

    此外，研究人員還比較了失活烷基甘油酮磷酸合酶對(duì)于注入癌細(xì)胞的小鼠的影響。研究人員表示， 烷基甘油酮磷酸合酶酶失活的小鼠體內(nèi)不存在腫瘤。而該酶沒有失活的小鼠快速地形成了腫瘤。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制烷基甘油酮磷酸合酶表達(dá)可以耗盡癌細(xì)胞的醚脂。他們還發(fā)現(xiàn)，烷基甘油酮磷酸合酶改變了對(duì)于癌細(xì)胞存活和擴(kuò)散能力至關(guān)重要的其他脂質(zhì)類型的水平，包括有前列腺素和?；字?。

    研究人員指出，對(duì)其他的脂質(zhì)也有影響這是此前科學(xué)家未知并感到意外的。其他的研究曾調(diào)查過特異的脂質(zhì)信號(hào)通路，但讓烷基甘油酮磷酸合酶突顯出來成為治療靶點(diǎn)的是，該酶似乎同時(shí)調(diào)控了對(duì)于腫瘤生長(zhǎng)和惡性至關(guān)重要的脂質(zhì)代謝的多個(gè)方面。未來的研究工作包括開發(fā)出可用于癌癥治療的烷基甘油酮磷酸合酶抑制劑。