急性心肌梗死（AMI），是心肌持續(xù)性缺血造成細(xì)胞損傷或死亡，稱為急性冠狀動(dòng)脈綜合征的最終事件。近年來(lái)，隨著溶栓藥物的應(yīng)用和PTCA的開(kāi)展。臨床醫(yī)生對(duì)AMI 的早期診斷和治療提出了越來(lái)越高的要求，并不斷尋求敏感性更高、特異性更強(qiáng)并方便檢測(cè)的生化指標(biāo)?，F(xiàn)就心肌損傷標(biāo)志物研究現(xiàn)狀做一簡(jiǎn)要介紹。

    一、心肌酶譜的檢測(cè)

    1、天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）

    AST主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。它有兩種同工酶，分別是細(xì)胞漿中的胞質(zhì)天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)移酶（CAST）和線粒體中的線粒體天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(MAST)，其中，MAST對(duì)AMI具有重要的診斷和預(yù)后評(píng)估價(jià)值。

    心肌細(xì)胞壞死后MAST釋放入血，當(dāng)心肌細(xì)胞破壞停止或進(jìn)入修復(fù)時(shí)，血中的MAST活力很快降至正常水平，AMI后6-8小時(shí)，血中AST增高，18—24小時(shí)到達(dá)高峰，4-5天后恢復(fù)正常。其數(shù)值的高低與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。

    血清中的MAST檢測(cè)方法簡(jiǎn)便易行，價(jià)格低廉。但由于AST不具備組織特異性，學(xué)術(shù)界已不再主張血清單獨(dú)AST用于心肌損傷的診斷。

    2、 肌酸激酶（CK）

    肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK)通常存在于心肌、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞漿和線粒體中。

    CK在患心肌梗死后，2-4小時(shí)就開(kāi)始增高，24-36小時(shí)達(dá)到高峰,3-4天恢復(fù)正常。其升高的程度與梗死的面積成正比。

    但是，骨骼肌疾患、肌營(yíng)養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時(shí)，CK活性可有輕度或中度增高。此外，急性腦卒中時(shí)在數(shù)天后血清CK活性升高，并可持續(xù)升高10-14天。生理性升高見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。某些藥物，如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。

    3、 肌酸激酶同工酶（CK-MB）測(cè)定

    CK-MB是由M亞基和B亞基組成的二聚體，主要存在于心肌細(xì)胞中。它與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異，其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶（CK-MB），主要存在于心肌中。

    急性心肌梗死后2-4小時(shí)，CK-MB就開(kāi)始增高，24-36小時(shí)達(dá)到高峰,可增高到10倍-20倍，是幾個(gè)酶中升高最早，幅度最大的一個(gè)酶， 3-4天恢復(fù)正常，其升高的程度與梗死的面積成正比。故CK-MB作為心肌梗死重要的早期診斷手段之一。它對(duì)心肌具有相對(duì)較高的特異性和敏感性，在臨床診斷和治療心肌梗死中起著重要的作用，具有極高的診斷符合率。對(duì)判斷梗死發(fā)生的時(shí)間、面積、部位、梗死的擴(kuò)展及有無(wú)心肌灌注均具有一定的價(jià)值。

    但它也有局限性，當(dāng)胸痛發(fā)生超過(guò)36-48小時(shí)，其峰值已經(jīng)錯(cuò)過(guò)，甚至降至正常。其次，損傷心肌的心臟手術(shù)，可有一過(guò)性CK-MB活性升高，一般手術(shù)后24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常?；加泄趋兰〖不迹I(yíng)養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎的病人，CK-MB活性可有輕度或中度增高。因此，用CK-MB/CK的比值來(lái)鑒別是否有心肌損傷更助于AMI的早期診斷。

    4、乳酸脫氫酶（LDH）測(cè)定

    乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使血中LDH水平升高。

    急性心肌梗死發(fā)作6-10小時(shí)即開(kāi)始升高，2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常。由于血清中乳酸脫氫酶同工酶LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高，因而LD1/LD2 ≥1可以作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。

    但是，病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性腫瘤，骨骼肌病，有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞（無(wú)效性造血），白血病時(shí)， LDH往往也可以升高， 蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高，若血清中未除盡血塊溶血時(shí)血清LDH活性顯著增高。

    二、心肌蛋白檢測(cè)

    1、肌紅蛋白(Mb) / 碳酸酐酶同工酶Ⅲ (CAⅢ )

    肌紅蛋白( Mb) 是一種含血紅素的呼吸蛋白質(zhì), 在心肌細(xì)胞中含量豐富, 心肌受損后, 小分子量的Mb 迅速釋放入血, 1h~ 2 h 后血清濃度即可升高, 并可在6 h ~ 9 h 達(dá)到高峰  。但是由于骨骼肌中也存在Mb, 在骨骼肌肉損傷的患者血清中Mb 同樣會(huì)升高, 降低了實(shí)驗(yàn)的特異性。CAⅢ是僅存在于骨骼肌細(xì)胞中的碳酸鹽脫水酶, 在心肌細(xì)胞中并不存在, 故不受心肌損傷的影響。故同時(shí)測(cè)定Mb 和CAⅢ 比值有助于鑒別Mb 來(lái)源于骨骼肌還是心肌。

    該比值在AMI 癥狀出現(xiàn)2 h 后就升高, 其敏感性和特異性均高于CK 和CK/MB, 是診斷心肌損傷的早期標(biāo)志物之一，但特異性不強(qiáng)。

    2、 C反應(yīng)蛋白

    肝臟是CPR主要的合成器官,人體其他部位如冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下也都能合成和分泌CRP。 CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。

    CRP能預(yù)測(cè)穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險(xiǎn)性心衰 、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高還見(jiàn)于發(fā)熱、腫瘤、細(xì)菌感染、組織損傷、風(fēng)濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時(shí)，是全身炎癥反應(yīng)的一部分。

    目前在心血管臨床檢測(cè)尚不普遍。

    3、肌鈣蛋白(cTn)

    心肌肌鈣蛋白cTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個(gè)亞單位(cTnT、cTnI、cTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過(guò)程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。cTn T的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起; cTn I是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。cTnC沒(méi)有心肌特異性，極少用于心肌損傷的檢測(cè)。

    cTnT和cTnI是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時(shí),游離型cTn迅速透過(guò)細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個(gè)偏低的峰, 因此，cTn在AMI后2小時(shí)就能在血清中被測(cè)出。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時(shí),心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型cTn釋放, 于12-24小時(shí)出現(xiàn)第2個(gè)高峰，并在血中持續(xù)存在10-14天。