一般情況:患者,男,66歲。
病史:因入院前突發(fā)心悸于2011年10月20日1:50送入我院急診科,靜脈輸入?yún)Ⅺ溩⑸湟汉笮募聹p輕。10h后轉入心內科時患者已無明顯心悸,有頭暈,胃脘部不適。患者有高血壓病史數(shù)年,脾切除術后30a。自訴前幾日在社區(qū)醫(yī)院查心電圖有Ⅲ度房室傳導阻滯(醫(yī)生未曾看到這張心電圖),但在我院多次查心電圖都為竇性心動過緩,胸導聯(lián)T波低平,ST段有輕度下移。
查體:T37.2℃,P57次/min,R20次/min,BP130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神清合作,自主體位,呼吸平穩(wěn),雙肺呼吸音清,未聞及干濕性 啰音,心音可,心律齊,心律57次/min,心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,無壓痛、反跳痛與肌緊張,雙下肢無水腫,其余查體無異常。
輔助檢查:
血常規(guī):WBC10.4×109L-1,G87%,HCT33%。
肝腎功能:總膽紅素32192μmol/L,直接膽紅素11.8μmol/L,偏高,總蛋白52.69g/L,白蛋白33.79g/L,球蛋白18.9g/L,偏低。尿素氮9.7mmol/L,偏高。C反應蛋白14mg/L(正常≤6mg/L),D-二聚體1.7mg/L(正常<0.3mg/L)。
血液流變學檢查:纖維蛋白原5.12g/L,偏高,血沉18mm/h,偏快。
胸片正側位:心臟增大,右側胸膜病變。
心臟彩超:升主動脈硬化,心肌缺血,左心負荷增大,心律失常,心功能減低,少量心包積液,主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣均有Ⅰ度反流。
腹部彩超示:肝左右葉交界處中強回聲,肝左葉肝內膽管略擴張,膽囊炎,左腎門后方低回聲?;颊?4h動態(tài)心電圖指示頻發(fā)室上性早搏,陣發(fā)室上性心動過速。
診斷:入院后確診為竇性心動過緩,室上性早搏,陣發(fā)室上性心動過速,2級高血壓,脾切除術后,膽囊炎。
治療經(jīng)過:予口服拜阿司匹林100mg,每日1次;魯南欣康20mg,每日3次;雷尼替丁150mg,每日3次。靜脈輸入單硝酸異山梨酯25mg,每日1次;燈盞花素30mg,每日1次;左卡尼丁2.0g,每日1次。皮下注射低分子肝素鈣4000IU,每12h1次。輔助用健脾理氣化痰湯藥。經(jīng)治療后患者心悸、頭暈緩解,無肢體活動障礙?;颊哂冶垩獕航?jīng)常測不到,皮膚溫度下降,且有右側肢體麻木,欲予頭顱CT檢查以排除腦血管病變,但因患者D-二聚體水平很高,計劃待降低后再進行?;颊哂?011年10月25日凌晨5:48在平臥位,于其他患者平靜交談中突然神志喪失,呼吸停止,予各種搶救措施無效后死亡。
討論
筆者從以下幾點分析患者猝死的原因:
①患者自訴心電圖曾做出Ⅲ度房室傳導阻滯,入院前又突發(fā)心悸、頭暈,且患者長期竇性心動過緩。如果患者所述屬實,不能排除患者突發(fā)房室傳導阻滯,房室分離而導致突然死亡的可能性?;颊叩膭討B(tài)心電圖顯示頻發(fā)室上性早搏,陣發(fā)室上性心動過速,但都不會引起猝死。即使發(fā)展為室性心動過速甚至室顫,患者也不會安靜地死去。但是竇性心動過緩,Ⅲ度房室傳導阻滯及頻發(fā)早搏可推測患者已經(jīng)存在冠狀動脈的缺血和異常。
②患者的心電圖顯示T波低平,ST段下移及竇緩,提示有存在冠脈三支病變的可能?;颊邲]有明顯癥狀可能因為:a.患者入院后活動量低,b.冠脈有很強的擴張儲備能力。
③患者D-二聚體明顯增高,這是個非常重要的信息。D-二聚體是在纖溶酶作用下交聯(lián)纖維蛋白的特異降解產(chǎn)物,是一個特異性的纖溶過程標記物,其水平的增加反應繼發(fā)性纖溶活性的增強,可作為體內高凝狀態(tài)和纖溶亢進的分子標志物之一。它的增高可見于:
a.彌漫性血管內凝血(DIC),其敏感性可達97%~100%。研究顯示,與以往診斷指標如PC、纖維蛋白原、FDP等相比較,D-二聚體是唯一直接反應凝血酶和纖溶酶生成的理想指標,如果將D-二聚體和纖維蛋白原同時檢測,可使DIC診斷的特異性和靈敏度達100%。但患者檢查凝血四項正常,血小板計數(shù)正常,且患者沒有導致DIC的基礎疾病,無出血傾向、微循環(huán)障礙、臟器衰竭等表現(xiàn),故可排除DIC的可能。
b.急性冠脈綜合征,ACS患者存在凝血和纖溶平衡的紊亂。盡管通過檢測D-二聚體來直接診斷ACS的敏感性比較低,但D-二聚體>500μg/L對急性心肌梗死具有獨立的早期診斷價值。在排除其他明確的血栓性疾病的基礎上,增加D-二聚體這一指標可以使心電圖和病史的診斷敏感性從73%增加到92%。
c.急性腦血管疾病,D-二聚體含量與腦卒中大小、嚴重程度及預后有關?;颊咴V有肢體麻木,但無其他神經(jīng)功能缺失癥候群,且患者未有頭顱CT的檢查,只能認為存在這種可能性,證據(jù)不足。
d.肺栓塞及深靜脈血栓的診斷,血漿D-二聚體確診急性肺栓塞特異性僅為40%~43%,應結合血氣分析等檢查診斷及患者的臨床表現(xiàn)。
e.惡性腫瘤,由于腫瘤組織細胞破壞所釋放的毒素對血管內皮細胞的損傷以及腫瘤細胞表面具有纖溶激活物等原因,可出現(xiàn)凝血和纖維蛋白溶解異常,D-二聚體含量增高。
f.肝炎患者血漿中大部分有D-二聚體含量的升高。
g.妊高征,由于小動脈痙攣、胎血缺血,絨毛壞死,凝血因子活動增強,血液處于高凝狀態(tài),可導致血管內凝血,在凝血同時激活體內纖溶系統(tǒng),繼發(fā)性纖溶活動也開始,使血中D-二聚體含量明顯升高?;颊邿o相關病史、癥狀、體征,相關檢查也不支持,以上幾種可能被排除。
④患者右側臂幾乎測不到血壓,訴有右肢麻木,皮膚溫度下降,考慮可能有鎖骨下動脈栓塞或因炎癥形成栓子,上臂血液運行不暢。
⑤患者C反應蛋白增高:C反應蛋白是細菌感染和嚴重組織損傷的一項診斷指標,最多見于急慢性炎癥性疾病,它提示患者已經(jīng)存在炎性浸潤。研究證實,炎癥反應既可促進動脈粥樣硬化的發(fā)生,又可導致冠狀動脈內斑塊的破裂和血栓形成。
綜上所述,筆者認為患者死亡原因最可能的解釋為:患者猝死前冠狀動脈已有狹窄,冠狀動脈已經(jīng)供血不足,機體處于高凝狀態(tài),不穩(wěn)定性心絞痛的各種發(fā)病因素都已經(jīng)形成,但是患者的機體一直處在代償狀態(tài)。白細胞和C反應蛋白增高,提示炎性浸潤的存在,由此的繼發(fā)損傷可引起急性冠脈綜合征的演變?;颊逥-二聚體明顯升高而凝血四項正常,是D-二聚體在對凝血酶原激活物形成前的一種高敏反應。種種潛在危險因素,導致突然發(fā)生冠脈栓塞而發(fā)生猝死。心源性供血不足引起腦供血不足,發(fā)生頭暈,肢體麻木。如果患者做冠脈造影、血管超聲,可進一步明確診斷??傊?,該患者還是考慮心源性猝死。