在白血病中，癌癥干細(xì)胞被認(rèn)為是能增殖變成腫瘤細(xì)胞的。這些癌癥干細(xì)胞的數(shù)量是很少的，其特性不同于其他腫瘤細(xì)胞包括抗常規(guī)藥物治療的能力增加。在白血病患者中，哺乳動物雷帕mTOR復(fù)合物1（mTORC1）形成包括mTOR和Raptor在內(nèi)的多種蛋白質(zhì)。雖然mTOR和Raptor消融后證實mTORC1是胚胎發(fā)育過程中正常細(xì)胞增殖和生存必不可少的因子，但mTORC1在癌癥干細(xì)胞以及引發(fā)白血病中的目前還不清楚。

    近日，日本金澤大學(xué)研究人員已經(jīng)證明成年小鼠Raptor缺陷后，粒細(xì)胞和B細(xì)胞的發(fā)育受損，但不影響正常造血祖細(xì)胞的存活或增殖。此外在急性髓細(xì)胞性白血病模型中，Raptor導(dǎo)致mTORC1失活不影響癌癥干細(xì)胞的自我更新能力，但會阻斷其促發(fā)白血病的能力。 mTORC1的重新激活會恢復(fù)這些癌癥干細(xì)胞促發(fā)白血病的能力。

    他們的研究結(jié)果顯示癌癥干細(xì)胞的自我更新能力與其引發(fā)腫瘤的開始和傳播的能力不同。