1．檢驗入院后立即抽血測定二氧化碳結合力、血氣分析、尿素氮、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂。酌情每日或隔日重復測定，直至正常。

    2．心電圖檢查有無低血鉀表現。

    主要根據為呼吸深快，但并非由代謝性酸中毒引起；血氣分析CO分壓（PCO）↓，HCO↓及pH↑，二氧化碳結合力↓。HCO代償性下降的原因是呼吸性堿中毒時腎臟排減少，使尿中HCO排出增多，腎產生新的HCO減少的結果。這是一種保持pH穩(wěn)定的代償機制，但這種代償一般需2～3天才能達較充分程度，故急性呼吸性堿中毒時，[HCO]下降程度較輕，一般不低于18mmol/L，否則應考慮同時并有代謝性酸中毒。由于代償較差，急性呼吸性堿中毒時pH升高相對較明顯。慢性呼吸性堿中毒時，腎代償可較完全，CO2分壓每下降10mmHg,[HCO]下降2～5mmol/L，pH升高相對較輕。由于腎排HCO增多，伴CI回吸收增加，故病人血[CI]常代償性增高。另外堿血癥時磷酸鹽進入細胞內，可引起血磷降低。

    治療唯一有效的治療是糾正通氣過度。輕癥者常無需特殊處理，隨著原發(fā)病因消除而自行恢復。其他應設法消除引起通氣過度的病因，如糾正缺氧，控制顱內病變，降低呼吸機每分鐘通氣量或增加死腔等。短期吸入含3%的氣體可能有幫助。若病人發(fā)生手足搐搦時，可靜脈緩慢注射鈣劑。

    代謝性堿中毒因堿儲留，非碳酸或固定酸（外揮發(fā)性酸）丟失致體內pH趨向堿性。

    因常能對診斷提供線索，如較長時間的嘔吐或經常用利尿藥，就要考慮代謝性堿中毒的可能。代謝性堿中毒的血氣特點是HCO↑，PCO↑及pH↑。但代謝性堿中毒時的呼吸代償最無效，因為要使呼吸變慢、變淺，以保留更多的CO，就必然引起缺氧，缺氧能強有力地使呼吸增強，這就使PCO的代償性增加不明顯，一般[HCO]每增高1mmol/L,PCO僅增加0.6mmHg,PCO值罕能達到55mmHg。血[Cl]一般降低；并常伴低血鉀，這主要是由于代謝性堿中毒時尿排鉀增多所致。