近日，最新一期國際著名學術期刊《美國科學院院報》發(fā)表的一篇原創(chuàng)科技論文，揭示了先天性靜止性夜盲的形成機制——G蛋白通過Gβγ 雙聚體關閉視網(wǎng)膜的TRPM1通道。該研究由武漢大學人民醫(yī)院眼科中心沈吟副教授與美國愛因斯坦醫(yī)學院合作完成。沈吟為論文的第一作者和通訊作者，享有獨立的知識產權。

    先天性靜止性夜盲是一種由于遺傳因素等引起的先天性眼病，患者白天視力正常，但在夜晚或暗環(huán)境下視力很差或完全看不見東西。此外，患者的視野、眼底都會有異常改變，并具有高度遺傳性。該病一直是困擾國際眼科學界的難題，其發(fā)病機制尚未明確，治療也頗為棘手。

    沈吟等利用視網(wǎng)膜薄片膜片鉗技術結合轉基因動物和鈣成像技術，研究闡明了視網(wǎng)膜視桿細胞在黑暗中通過釋放谷氨酸激活下游雙極細胞樹突上的谷氨酸受體，導致G蛋白βγ亞基關閉TRPM1通道。在光照情況下，βγ抑制作用解除，導致TRPM1通道開放，產生對光反應。這一研究結果不僅闡明了一項懸而未決的視網(wǎng)膜雙極細胞對光信號傳遞機制，同時也為未來采用基因手段治療先天性靜止性夜盲提供了堅實的理論基礎。

    據(jù)悉，2009年，沈吟在世界上首次提出，視網(wǎng)膜上蛋白質離子通道TRPM1的缺陷是導致先天性夜盲癥的原因，相關論文在國際著名刊物《神經(jīng)科學雜志》上發(fā)表。這一原創(chuàng)性的科研成果被同行專家引用64次。新的研究進展正是在此基礎上取得的。