最近，中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院乳腺腫瘤中心教授宋爾衛(wèi)團隊的最新研究成果解答了一個百年多來困擾醫(yī)學界的“種子土壤學說”問題。該項研究近日在國際腫瘤學頂級雜志《癌細胞》上正式發(fā)表。

    “種子土壤學說”，即腫瘤細胞“種子”的生長，需要合適的腫瘤微環(huán)境的“土壤”。而惡性腫瘤的“種子”是否會反過來影響其生長的“土壤”，形成促進腫瘤轉(zhuǎn)移的惡性循環(huán)呢？

    宋爾衛(wèi)教授課題組通過乳腺癌細胞株和人原代巨噬細胞共培養(yǎng)模型，首次揭示發(fā)生了EMT的乳腺癌細胞比未發(fā)生EMT的乳腺癌細胞更具有激活巨噬細胞的優(yōu)勢；炎癥因子芯片檢查發(fā)現(xiàn)，發(fā)生EMT的乳腺癌細胞通過分泌細胞因子GM-CSF，以及大量代謝產(chǎn)物乳酸，共同激活巨噬細胞；而巨噬細胞又可分泌趨化因子CCL18誘導(dǎo)乳腺癌細胞發(fā)生EMT和分泌細胞因子GM-CSF，從而形成惡性循環(huán)環(huán)路。

    該研究闡明了在非可控性炎癥微環(huán)境中，腫瘤細胞可塑性與炎癥細胞激活狀態(tài)之間的互動機制；為發(fā)展針對腫瘤微環(huán)境的乳腺癌新型靶向藥物提供了實驗依據(jù)，特別是對內(nèi)分泌治療和Her2靶向治療均不敏感的三陰性乳腺癌的治療提供了新靶點。

    此外，該研究發(fā)現(xiàn)乳腺癌細胞發(fā)生EMT時，IL-8、GROs等細胞因子表達升高，這些細胞因子對腫瘤血管形成、粒細胞浸潤等腫瘤微環(huán)境改變具有重要調(diào)控作用，這為乳腺癌轉(zhuǎn)移機制的深入探索和治療新靶標的發(fā)現(xiàn)提供了新思路。