一項(xiàng)新研究表明，細(xì)胞在處理它們的DNA方面比科學(xué)家們?cè)詾榈母邚椥?。即便是缺失一些關(guān)鍵的組件，細(xì)胞也能夠適應(yīng)，通過替代方式來生成它們的DNA拷貝。

    在發(fā)表于4月10日《Cell Reports》雜志上的一篇論文中，來自密西根州立大學(xué)的一個(gè)研究小組證實(shí)，沒有**DNA必需的一個(gè)重要組件，細(xì)胞也能夠正常生長(zhǎng)。

    密西根州立大學(xué)教授俞克非（Kefei Yu）說：“我們的遺傳信息儲(chǔ)存在DNA中，必須不斷地監(jiān)控DNA損傷以及為了生長(zhǎng)而進(jìn)行DNA**。如果細(xì)胞不能生成它們的DNA拷貝，或是忽視其結(jié)構(gòu)中的錯(cuò)誤，就可以導(dǎo)致細(xì)胞死亡或是癌細(xì)胞產(chǎn)生。”

    然而這項(xiàng)新研究表明，在管控它們的DNA方面細(xì)胞比我們想象的更為靈活。當(dāng)它們?nèi)笔NA**必要的結(jié)構(gòu)之時(shí)，它們會(huì)讓自己適應(yīng)，轉(zhuǎn)而利用其它的工具。

    這些工具是一個(gè)叫做DNA連接酶的蛋白質(zhì)家族，與DNA相關(guān)的各種過程都需要它。DNA連接酶具有幾種形式，科學(xué)家們一致認(rèn)為它們各自發(fā)揮特定的作用，且不發(fā)生重疊。

    DNA連接酶I屬于這一連接酶家族，人們認(rèn)為其對(duì)于生成DNA拷貝至關(guān)重要，因此是生長(zhǎng)的必要條件。然而，密西根州立大學(xué)的研究人員證實(shí)在一些細(xì)胞中事實(shí)上根本不需要DNA連接酶I。

    俞克非說：“這表明細(xì)胞能夠以更加靈活的方式來生成它們的DNA。有可能在缺失其中一個(gè)連接酶時(shí)，它們能夠相互替代。”

    俞克非與密西根大學(xué)研究人員Li Han及Shahnaz Masani一起，在一種小鼠細(xì)胞中取得了DNA連接酶I，檢測(cè)了當(dāng)失去原來推測(cè)生成DNA拷貝必不可少的這一組件時(shí)，細(xì)胞對(duì)于這一挑戰(zhàn)的反應(yīng)。

    讓他們吃驚的是，他們看到這些細(xì)胞可以很好地生長(zhǎng)，表明它們?cè)跊]有DNA連接酶I的情況下仍然設(shè)法生成了更多的DNA。他們甚至看到這些‘有缺陷’的細(xì)胞也能夠修復(fù)DNA中的誘導(dǎo)損傷。

    “我們下一個(gè)要解答的問題是，這種現(xiàn)象是這一特定細(xì)胞類型所獨(dú)有，還是適用于其他各種細(xì)胞，包括人類細(xì)胞。我們對(duì)于闡明細(xì)胞的確切適應(yīng)機(jī)制非常感興趣，”俞克非說。

    如果DNA連接酶I替代實(shí)際上是許多細(xì)胞類型的普遍規(guī)律，那么將不得不改寫教科書，科學(xué)家們將必須啟動(dòng)研究工作，更好地解釋細(xì)胞維持及**DNA的機(jī)制，這兩個(gè)過程對(duì)于維持生命活力至關(guān)重要。

    作者簡(jiǎn)介：俞克非博士

    美國(guó)密西根州立大學(xué)微生物與分子遺傳系副教授。

    自1998年以來一直從事分子免疫方面的研究工作。主要研究方向和內(nèi)容為抗體基因的重組，DNA重組與修復(fù)，染色體異變與淋巴癌。在分子免疫領(lǐng)域處于前沿和領(lǐng)先地位。與多位學(xué)術(shù)權(quán)威建立了密切得合作關(guān)系，其中包括：哈福大學(xué)的美國(guó)科學(xué)院院士 Fred Alt, 耶魯大學(xué)的 David Schatz，密西根大學(xué)的 Wesley Dunnick 等。