多巴胺藥物臨床應(yīng)用
2021-08-27 03:00
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來(lái)源：醫(yī)學(xué)用藥參考
作者：醫(yī)****考
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[導(dǎo)讀] 多巴胺藥物能夠有效增加心輸出量、提升血壓和增加腎臟等內(nèi)臟器官血流灌注，在臨床上廣泛應(yīng)用于各種類(lèi)型休克、心力衰竭以及圍手術(shù)期血壓的維護(hù)。
多巴胺藥物屬于兒茶酚胺類(lèi)，是腎上腺素和去甲腎上腺素的前體物質(zhì)，也是中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)黑質(zhì)-紋狀體通路等部位的重要遞質(zhì)。多巴胺藥物由于能夠有效增加心輸出量、提升血壓和增加腎臟等內(nèi)臟器官血流灌注，因此臨床上廣泛應(yīng)用于各種類(lèi)型休克、心力衰竭以及圍手術(shù)期血壓的維護(hù)。多巴胺通過(guò)激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體，產(chǎn)生多種藥理作用，并且多巴胺的藥理作用呈劑量依賴(lài)性。⑴小劑量時(shí)(每分鐘按體重0.5－2?g/kg)，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增加，尿量及鈉排泄量增加；⑵小到中等劑量(每分鐘按體重2－10?g/kg)，能直接激動(dòng)β1受體及間接促使去甲腎上腺素自?xún)?chǔ)藏部位釋放，對(duì)心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏出量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無(wú)變化或有輕度升高，外周總阻力常無(wú)改變，冠脈血流及耗氧改善；⑶大劑量時(shí)(每分鐘按體重大于10?g/kg)，激動(dòng)α受體，導(dǎo)致周?chē)茏枇υ黾?，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周?chē)茏枇υ黾?，致使收縮壓及舒張壓均增高。多巴胺口服無(wú)效，需靜脈給藥。靜脈滴入后在體內(nèi)分布廣泛，外源性多巴胺不易通過(guò)血-腦脊液屏障，故幾乎無(wú)中樞作用。靜注5分鐘內(nèi)起效，持續(xù)5－10分鐘，作用時(shí)間的長(zhǎng)短與用量不相關(guān)。給藥后在體內(nèi)迅速通過(guò)單胺氧化酶(MAO)及兒茶酚－氧位－甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)的作用，在肝、腎及血漿中降解成無(wú)活性的化合物，因此作用持續(xù)時(shí)間短暫。一次用量的25%左右，在腎上腺神經(jīng)末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鐘左右。經(jīng)腎排泄，約80%在24小時(shí)內(nèi)排出，尿液內(nèi)以代謝物為主，極小部分為原形。通過(guò)對(duì)心臟β1受體激動(dòng)，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；由于增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發(fā)展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。由于上述藥理學(xué)特性，長(zhǎng)期以來(lái)多巴胺一直作為一線(xiàn)的血管活性藥物用于多種類(lèi)型休克的治療。微循環(huán)動(dòng)脈血灌流急劇減少，致重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各種休克發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。因此，休克的治療應(yīng)著重于盡快改善微循環(huán)。在治療休克時(shí)除常規(guī)擴(kuò)容、積極處理原發(fā)疾病、糾正酸堿平衡失調(diào)外，根據(jù)病情需要及時(shí)應(yīng)用多巴胺，對(duì)于休克早期應(yīng)該給予中小劑量的多巴胺，使腎、腦、腸等重要器官的血管擴(kuò)張，改善重要臟器血流供應(yīng)，同時(shí)又能使心輸出量有所增加，血壓適當(dāng)提高。多巴胺對(duì)于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者尤為適用。《中國(guó)膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南2018》推薦：對(duì)于快速性心律失常風(fēng)險(xiǎn)低或心動(dòng)過(guò)緩的患者，可將多巴胺作為去甲腎上腺素的替代縮血管藥物(弱推薦，低證據(jù)質(zhì)量)。《心原性休克診斷和治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)(2018)》推薦：1.盡快應(yīng)用血管活性藥物(常用多巴胺和去甲腎上腺素)維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。2.如果收縮壓尚維持于80~90mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺。3.如果已經(jīng)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓(收縮壓<80mmHg)，需要在提高心排量的同時(shí)進(jìn)一步收縮血管提升血壓，可首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯(lián)合應(yīng)用去甲腎上腺素。多巴胺是一種β受體興奮劑，對(duì)多巴胺受體與B受體有一定的刺激作用，小劑量能夠使心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用。有研究表明，將多巴胺與擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用治療急性心衰能夠減少后者用藥時(shí)的不良反應(yīng)，并增強(qiáng)心衰治療效果。需注意急性心力衰竭患者一般僅限于低血壓(收縮壓<90mmHg)和(或)心輸出量嚴(yán)重降低導(dǎo)致組織器官低灌注的情況下靜脈使用多巴胺藥物。難治性終末期心衰患者可考慮靜脈滴注正性肌力藥物(多巴胺、多巴酚丁胺等)和血管擴(kuò)張藥，作為姑息療法短期(3~5d)治療，以緩解癥狀。長(zhǎng)時(shí)間使用利尿劑可出現(xiàn)利尿劑抵抗現(xiàn)象，影響利尿效果，影響心衰患者預(yù)后，特別是反復(fù)治療后的難治性終末期心衰，治療效果更差。臨床上可采用利尿劑聯(lián)合小劑量多巴胺治療難治性終末期心衰，能有效改善利尿劑抵抗現(xiàn)象，減輕水鈉潴留，顯著改善心功能，有助于改善患者預(yù)后。1.頻繁的室性心律失常時(shí)應(yīng)用多巴胺須謹(jǐn)慎。2.應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量，在滴注多巴胺時(shí)須進(jìn)行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監(jiān)測(cè)。3.選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，及產(chǎn)生組織壞死；如確已發(fā)生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤(rùn)。4.遇有血管過(guò)度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現(xiàn)心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注。5.如在滴注多巴胺時(shí)血壓繼續(xù)下降或經(jīng)調(diào)整劑量仍持續(xù)低血壓，應(yīng)停用多巴胺，改用更強(qiáng)的血管收縮藥。6.突然停藥可產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，故停用時(shí)應(yīng)逐漸遞減。[1]中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)心力衰竭學(xué)組,中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)循環(huán)與血流動(dòng)力學(xué)學(xué)組,中國(guó)老年醫(yī)學(xué)會(huì)心電與心功能分會(huì).多巴胺藥物臨床應(yīng)用中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2021,101(20):1503-1512.[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)臨床藥學(xué)分會(huì),中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社,等.急性心力衰竭基層合理用藥指南[J].中華全科醫(yī)師雜志,2021,20(1):34-41.[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)心力衰竭學(xué)組,中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心力衰竭專(zhuān)業(yè)委員會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018[J].中華心血管病雜志,2018,46(10):760-789.[5]鹽酸多巴胺注射液說(shuō)明書(shū).2020年版.上海禾豐制藥有限公司.[6]張?jiān)聭?zhàn).多巴胺的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J].疑難病雜志,2013,12(05):401-403.
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