您所在的位置:首頁 > 神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > Cell:解除**副作用
幾個(gè)世紀(jì)以來,**一直被用于治療從慢性疼痛到癲癇等多種多樣的疾病。然而,其令人衰弱(損害神經(jīng)和記憶)的副作用很大程度上限制了它的醫(yī)藥價(jià)值。
日前,來自路易斯安那州立大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們解答了長(zhǎng)期以來的一個(gè)謎題:**是如何導(dǎo)致神經(jīng)和記憶損害的。如果患者能夠同時(shí)服用如布洛芬(ibuprofen)等非甾體類抗炎藥物就可以讓醫(yī)用**得到更廣泛的應(yīng)用。
**中的主要活性成分是Δ9-四氫**酚(Δ9-THC),美國食品藥品管理局(FDA)已批準(zhǔn)以這種化合物為基礎(chǔ)的藥物用于治療化療患者的惡心和嘔吐。但這些藥物還未獲得批準(zhǔn)用來治療更廣泛的疾病,其部分原因在于Δ9-THC誘導(dǎo)的副作用。并且,由于直到現(xiàn)在對(duì)于這些損害的潛在分子機(jī)制仍知之甚少,還沒有獲FDA批準(zhǔn)、針對(duì)這些副作用的有效療法。
在這項(xiàng)新研究中,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療導(dǎo)致了小鼠大腦參與學(xué)習(xí)和記憶的區(qū)域——海馬中一種叫做環(huán)氧化酶-2(COX-2)的酶水平增高。采用藥物或遺傳技術(shù)降低小鼠的COX-2水平可以阻止反復(fù)接觸Δ9-THC所造成的記憶問題和神經(jīng)元異常。因?yàn)橹T如布洛芬一類的非處方止痛藥可以抑制COX-2,這些研究結(jié)果表明采用一種簡(jiǎn)單的策略就可以阻止**的這些副作用。
研究人員還發(fā)現(xiàn)Δ9-THC治療還可以減少阿爾茨海默氏癥小鼠模型的神經(jīng)元損害,并且同時(shí)采用一種COX-2抑制劑治療小鼠仍能保留這一有益效應(yīng)。
研究人員指出,目前還沒有有效的藥物能夠預(yù)防和治療阿爾茨海默氏癥或是阻止疾病進(jìn)程。這項(xiàng)研究結(jié)果表明,通過一同給予一種COX-2抑制劑與Δ9-THC治療諸如阿爾茨海默氏癥等難治性醫(yī)學(xué)疾病,既可以消除或減少**不必要的副作用,又可以同時(shí)保留它的有益效應(yīng)。
上述研究論文刊登在了近期出版的《細(xì)胞》(Cell)雜志上,領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是路易斯安那州立大學(xué)健康科學(xué)中心(Louisiana State University Health Sciences Center)耳鼻喉科學(xué)和神經(jīng)科學(xué)副教授陳楚(Chu Chen,音譯)博士,其早年畢業(yè)于南京大學(xué)。
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