傳染病專家和研究員Marc Pellegrini博士說(shuō)他們是在樹突狀細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)Arih2的。樹突狀細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的哨兵，當(dāng)機(jī)體內(nèi)有外源入侵物存在時(shí)其發(fā)揮敲響警鐘的重要作用。“Arih2負(fù)責(zé)讓免疫系統(tǒng)做出最基本且最重要的決定——是應(yīng)該啟動(dòng)及推動(dòng)免疫反應(yīng)，或是關(guān)閉變異反應(yīng)以避免形成慢性炎癥或自身免疫。如果做出錯(cuò)誤的決定。機(jī)體將要么受到感染，要么發(fā)生自身免疫，” Pellegrini說(shuō)。

Pellegrini博士說(shuō)雖然我們的免疫系統(tǒng)能夠非常有效地對(duì)抗大量的感染，一些生物體卻相應(yīng)地開發(fā)出了一些機(jī)制來(lái)逃避或抵抗免疫系統(tǒng)，使得它們能夠在人體內(nèi)存留。“在進(jìn)化過(guò)程中，一些生物體摸索出一些途徑來(lái)耗盡我們的免疫系統(tǒng)直至導(dǎo)致免疫系統(tǒng)被關(guān)閉，在艾滋病、乙型肝炎和肺結(jié)核中就是這種情況。這些生物體對(duì)抗免疫反應(yīng)，通過(guò)感染一次又一次地刺激T細(xì)胞導(dǎo)致其被耗盡或喪失能力。利用當(dāng)前的這一發(fā)現(xiàn)，我們可以繞過(guò)這些機(jī)制，短暫地恢復(fù)免疫反應(yīng)以增強(qiáng)免疫系統(tǒng)，幫助清除這些感染。”

Greg Ebert博士說(shuō)研究小組現(xiàn)正檢測(cè)慢性感染過(guò)程中短時(shí)間關(guān)閉Arih2對(duì)于免疫反應(yīng)的影響。“我們正在探討在慢性嚴(yán)重感染中如何操縱Arih2及相關(guān)信號(hào)通路來(lái)促進(jìn)免疫，我們知道在這種情況下免疫反應(yīng)通常是不充分的，” Ebert博士說(shuō)。

Ebert博士認(rèn)為作為一個(gè)藥物靶點(diǎn)其具有重大的前景。“Arih2具有一種獨(dú)特的結(jié)構(gòu)，我們相信這能使它成為一種治療性藥物的極好的靶點(diǎn)，因?yàn)樗惶赡軙?huì)影響其他的蛋白引起不必要的副作用。由于Arih2對(duì)于生存是至關(guān)重要的，我們現(xiàn)在需要觀測(cè)短期關(guān)閉這一基因的影響，看看是否能為促進(jìn)免疫反應(yīng)清除感染，同時(shí)避免不必要的或間接的損傷或自身免疫開啟一扇機(jī)會(huì)之窗，” Ebert博士說(shuō)。

Pellegrini博士說(shuō)可能還需要多年的時(shí)間才能將這一發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)換為藥物應(yīng)用于人類。“獲得這一發(fā)現(xiàn)我們感到非常興奮。Arih2是非常重要的一種基因，參與做出免疫系統(tǒng)最基礎(chǔ)和最重要的決定：是否啟動(dòng)免疫反應(yīng)對(duì)抗感染。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于操縱免疫反應(yīng)對(duì)抗感染以及抑制慢性炎癥或自身免疫具有重要意義，我們可以靶向這一基因嘗試在一個(gè)或另一個(gè)方向上（或者促進(jìn)或者抑制它）來(lái)推動(dòng)免疫反應(yīng)。它很可能是少數(shù)可設(shè)為靶標(biāo)的基因或信號(hào)通路中的一個(gè)，并有可能很快地開發(fā)出一種藥物。”