抗腫瘤抗生素
　　絲裂霉素（mitomycin）導(dǎo)致的腎損害主要是溶血性尿毒癥綜合征，發(fā)病率約為10%。其發(fā)病呈劑量依賴性，常發(fā)生于用藥5～17個(gè)月，藥物累積量超過60 mg時(shí)。臨床呈典型的溶血性尿毒癥綜合征表現(xiàn)，但是循環(huán)免疫復(fù)合物增多是其突出特點(diǎn)，提示體液免疫致病。本病無有效預(yù)防方法，避免藥物累積量過大（最好不超過40 mg）很重要。
　　溶血性尿毒癥綜合征一旦發(fā)生，應(yīng)及時(shí)停用絲裂霉素，給予血漿置換或蛋白A免疫吸附治療，并配合應(yīng)用類固醇激素，于此治療后部分患者溶血及血小板減少可好轉(zhuǎn)，腎功能可維持穩(wěn)定；但是部分患者仍最終進(jìn)入終末腎衰竭。
　　免疫治療藥
　　白介素-2（Interleukin-2）的一個(gè)嚴(yán)重副作用就是導(dǎo)致慢性系統(tǒng)性毛細(xì)血管漏綜合征，這與白介素-2能損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮相關(guān)。在此情況下毛細(xì)血管壁通透性增高，含蛋白的血漿成分漏至組織間隙及體腔，一方面致成彌漫性皮下水腫、臟器間質(zhì)水腫及胸、腹腔積液；另一方面又造成低蛋白血癥、低血容量及低血壓，最終誘發(fā)急性腎衰竭。對系統(tǒng)性毛細(xì)血管漏綜合征目前尚無有效治療方法，發(fā)病后應(yīng)及時(shí)停用白介素-2。白介素-2的另一個(gè)腎毒性作用是誘發(fā)急性間質(zhì)性腎炎。
　　α-干擾素（α-interferon）可能引起多種腎損害，包括：腎小球疾病（微小病變病、局灶階段性腎小球硬化癥等），患者出現(xiàn)蛋白尿（發(fā)生率為 15%～20%），甚至腎病綜合征；急性腎小管壞死，患者出現(xiàn)急性腎衰竭，需要透析治療；也有時(shí)出現(xiàn)急性間質(zhì)性腎炎或溶血性尿毒癥綜合征等。所以應(yīng)用α- 干擾素治療時(shí)要隨時(shí)監(jiān)測尿及腎功能變化，一旦出現(xiàn)異常即應(yīng)及時(shí)停藥。
　　機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性毒物導(dǎo)致的腎損害
　　應(yīng)用抗腫瘤藥物化療，特別是對白血病或淋巴瘤治療時(shí)，體內(nèi)大量腫瘤細(xì)胞壞死溶解，細(xì)胞核內(nèi)核酸釋放，嘌呤在體內(nèi)代謝生成尿酸，可導(dǎo)致高尿酸血癥，胞漿中磷及鉀釋放，可導(dǎo)致高磷血癥、低鈣血癥及高鉀血癥，進(jìn)而繼發(fā)急性腎衰竭，它們被統(tǒng)稱為腫瘤溶解綜合征。
　　腫瘤溶解綜合征的急性腎衰竭主要由高尿酸血癥或（和）高磷血癥引起。尿酸/尿酸鹽可沉積于腎小管引起腎內(nèi)梗阻，并毒性損傷腎小管，誘發(fā)急性腎衰竭；磷能形成磷酸鈣沉積腎臟，也直接毒性損傷腎小管，導(dǎo)致急性腎衰竭發(fā)生。
　　該病重在預(yù)防，主要措施是進(jìn)行水化，于化療前后輸注生理鹽水促尿酸/尿酸鹽及磷迅速經(jīng)腎排除。另外，針對尿酸/尿酸鹽還能采取如下措施：（1）服用碳酸氫鈉堿化尿液（使尿液pH達(dá)6.2～6.8），以增高尿酸/尿酸鹽溶解度，防止沉積；（2）化療前后服用別嘌呤醇抑制尿酸形成；（3）靜脈滴注拉布立酶（rasburicase），此藥是基因重組尿酸氧化酶，能氧化尿酸生成無害的尿囊素經(jīng)腎排除。歐洲2001年、美國2002年已批準(zhǔn)其上市，用于防止腫瘤溶解綜合征的高尿酸血癥。
　　腫瘤溶解綜合征及急性腎衰竭一旦發(fā)生，就應(yīng)及時(shí)給予透析治療。透析不但能能清除體內(nèi)尿毒素，維持機(jī)體水、電解質(zhì)及酸堿平衡，而且還能清除尿酸、磷等致病因素，幫助急性腎衰竭恢復(fù)。腫瘤溶解綜合征導(dǎo)致的急性腎衰竭在積極治療后常能完全恢復(fù)。