日本大阪大學一個研究小組20日說，他們通過動物實驗確認，遏制腦梗后的腦內(nèi)炎癥，可以阻止神經(jīng)細胞死亡，防止腦梗惡化。研究人員還發(fā)現(xiàn)了一種能減輕腦細胞損傷的蛋白質(zhì)。相關(guān)論文發(fā)表在新一期美國《國家科學院學報》網(wǎng)絡(luò)版上。

    日本每年有7萬多人死于腦梗，該病還是占用護理人手最多的疾病之一。新成果有助于開發(fā)治療肢體麻痹、意識障礙等腦梗后遺癥的藥物。

    研究人員調(diào)查了海外研究機構(gòu)匯總的腦?；颊哐撼煞峙c癥狀關(guān)系的醫(yī)學數(shù)據(jù)后，發(fā)現(xiàn)了一種名為RANKL的蛋白質(zhì)。他們培育出一批患腦梗的實驗鼠，在實驗鼠發(fā)病4小時后直接向部分鼠的腦內(nèi)注入RANKL蛋白質(zhì)。結(jié)果顯示，腦內(nèi)注入蛋白質(zhì)的實驗鼠，腦損傷部分的體積減少了約40%。

    研究小組發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)腦梗時，腦內(nèi)免疫細胞會釋放促進周圍細胞死亡的物質(zhì)，引發(fā)炎癥，而RANKL蛋白質(zhì)則能遏制這種物質(zhì)的釋放。此前，這種蛋白質(zhì)被認為能夠**破壞骨骼的細胞發(fā)揮作用，從而導致骨質(zhì)疏松。

    此外，腦?；颊哐褐羞€存在另一種稱為OPG的蛋白質(zhì)，癥狀越嚴重，這一蛋白質(zhì)的數(shù)量越多。研究小組確認，OPG蛋白質(zhì)與RANKL蛋白質(zhì)結(jié)合后會遏制后者的功能。他們使腦梗實驗鼠體內(nèi)的OPG蛋白質(zhì)缺損，成功令腦損傷的范圍比未經(jīng)治療時縮小60%至70%。

    領(lǐng)導這一研究小組的大阪大學副教授島村宗尚說，迄今在腦梗初期治療中，遏制炎癥的方法都未獲得充分的效果。雖然RANKL蛋白質(zhì)有可能成為新的治療藥物，但由于它還會導致骨質(zhì)疏松，所以還有必要進一步研究。