Prado和他的同事們已經(jīng)對有關(guān)朊蛋白作用做了大量的工作。他們發(fā)現(xiàn)，β-淀粉樣蛋白肽的毒性是AD的主要元兇之一，通過抑制β-淀粉樣蛋白肽與朊蛋白相互作用，可以減少其毒性。

    當一種蛋白質(zhì)--應力誘導磷酸化蛋白1（STI1）與朊蛋白作用后，能防止β-淀粉樣肽的相互作用，起到保護神經(jīng)元作用?，F(xiàn)在，這項研究發(fā)表在Journal of Neuroscience雜志上。

    有趣的是，當我們研究AD患者大腦時，我們看到的是，STI1水平提高。研究人員測試了STI1在小鼠神經(jīng)元的水平，分析增加或減少STI1的水平會發(fā)生什么。

    當水STI1平下降，β-淀粉樣蛋白對神經(jīng)攻擊變得更加敏感，STI1增加時，β-淀粉樣蛋白的毒性減輕。

    Prado說： AD是非常復雜的疾病，但如何能夠幫助大腦抵抗毒素也許能治愈疾病。