心電圖表現(xiàn)為ST段抬高的急性心肌炎
2018-12-17 12:00
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來源：愛愛醫(yī)
作者：陳海兵
責(zé)任編輯：點滴管
[導(dǎo)讀] 急性心肌炎多為病毒感染，以柯薩奇病毒和腺病毒常見，引起的心肌的局灶性或彌漫性的急性、亞急性、慢性炎性病變。心電圖表現(xiàn)不典型，常有非特異的ST段改變及T波改變、心律失常等，大多有胸痛、胸悶、乏力、心悸等臨床表現(xiàn)，常有上呼吸道感染病史，多在2～3周后出現(xiàn)心臟擴大、房室傳導(dǎo)阻滯等表現(xiàn)，心肌酶學(xué)常有肌鈣蛋白升高，治療不及時，可出現(xiàn)嚴(yán)重的心力衰竭及心律失常，并可導(dǎo)致猝死。
心肌炎是由各種原因如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)、以及物理化學(xué)因素等）引起的心肌的局灶性或彌漫性的急性、亞急性、慢性炎性病變。心肌炎在多年齡段均可發(fā)生，小兒發(fā)病較為常見。在成年人心肌炎中，以青少年的發(fā)病率最高；根據(jù)目前流行病學(xué)資料研究發(fā)現(xiàn)，由于抗生素的普遍使用，由鏈球菌感染引起的風(fēng)濕性心肌炎大幅下降，而由病毒感染所引起的心肌病變明顯增多。根據(jù)國外權(quán)威期刊新英格蘭雜志的分析，四十歲以下成年人不明原因死亡中，約有百分**十的原因是急性心肌炎。
而病毒性感染是急性心肌炎一個重要的致病原因，包括腸病毒、腺病毒、艾滋病毒甚至C型肝炎病毒等都有可能。在國外研究資料表明，通過對624例臨床診斷心肌炎的患者回顧性分析，有38%的患者進(jìn)行了活檢并分離了病毒基因組，發(fā)現(xiàn)腺病毒為最常見的病原體；而近年來HIV感染后導(dǎo)致心肌炎的患者也在逐年上升，其發(fā)病因素是由于HIV導(dǎo)致免疫力低下，而繼發(fā)其他病毒、細(xì)菌所致的心肌炎。在組織活檢中，表現(xiàn)為心肌組織、細(xì)胞的變化及炎癥細(xì)胞滲出為特征，是診斷心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)；而心電圖則出現(xiàn)非特異的ST段改變及T波改變、心律失常等；血生化檢查會出現(xiàn)心肌酶譜的異常；多普勒超聲心動圖可出現(xiàn)心室射血分?jǐn)?shù)降低、心室舒張功能異常的表現(xiàn)；1991年Lieberman根據(jù)心肌活檢組織學(xué)改變和臨床表現(xiàn)，首次將心肌炎分暴發(fā)型（fulminant）、急性型（acute）、慢性活動型（chronic active）和慢性持續(xù)型（chroic persitent）4種類型.。急性心肌炎大多數(shù)起病隱匿，但也有少數(shù)起病急驟，發(fā)展迅速，短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的心衰、休克、甚至猝死的暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis ,FM）。
1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)為：
一、病史與體征
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染三周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力（心排血量減低所致）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿－斯綜合征等。
二、上述感染1～3周內(nèi)或同時出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變；
1、房室阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。
2、多源、成對室性早搏、自主性房性或交界性心動過速、陣發(fā)性或非陣發(fā)性室性心動過速、心房撲動、心房顫動或心室撲動、心室顫動。
3、兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv，或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。
三、心肌操作的實驗室依據(jù)
血清肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶（CD-MB）明顯升高，超聲心動圖顯示心腔擴大或室壁活動異常和（或）放射性核素檢查證實左心室收縮或舒張功能減弱。
四、病原學(xué)依據(jù)
1、急性期，心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2、病毒抗體檢測陽性。
3、病毒特異性IgM陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持近期病毒感染。
注：同時具有上述1、2（三項中的任何一項）、3中任何兩項，急性心肌炎成立；如具有4中后兩項者在病原學(xué)上只能擬診急性病毒性心肌炎；
實例分析：
患者男性，17歲，以胸悶不適1天入院。追問病史，患者曾于2周前有上呼吸感染病史，自服頭孢拉啶三天，查血常規(guī):WBC 4.14 10^9/L、RBC 3.77 10^12/L↓、HGB 117 g/L、PLT 89 10^9/L↓、NEUT% 82.3 %↑、LYMPH% 11.4 %↓、MONO% 6.3 %。超敏C反應(yīng)蛋白:hsCRP >5 mg/L↑C反應(yīng)蛋白:12.10mg/L↑。電解質(zhì):K 5.22 mmol/L、NA 132.0 mmol/L↓、CL 98.6 mmol/L、CA 2.60 mmol/L。心梗三項:CK-MB 32.21 U/L、MYO 119.69 ng/ml↑、cTnI <0.1 ng/ml。尿常規(guī)：黃、清，酮體陰性。心電圖：竇性心律 ST-T改變，急性前壁心肌缺血待排。
討論：
急性心肌炎多為病毒感染，以柯薩奇病毒和腺病毒常見，引起的心肌的局灶性或彌漫性的急性、亞急性、慢性炎性病變。心電圖表現(xiàn)不典型，常有非特異的ST段改變及T波改變、心律失常等，大多有胸痛、胸悶、乏力、心悸等臨床表現(xiàn)，常有上呼吸道感染病史，多在2～3周后出現(xiàn)心臟擴大、房室傳導(dǎo)阻滯等表現(xiàn)，心肌酶學(xué)常有肌鈣蛋白升高，治療不及時，可出現(xiàn)嚴(yán)重的心力衰竭及心律失常，并可導(dǎo)致猝死。ST段抬高型急性心肌炎，多為男性青年常見?；颊叨嗳狈谛牟∥ｋU因素，而心電圖中?？梢?個或及2個以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高（≥0.1mv）的表現(xiàn)，心肌酶學(xué)檢查往往有肌鈣蛋白明顯升高，發(fā)病前往往有上呼吸道感染病史；發(fā)生ST段抬高主要是由于心肌局部或彌漫性炎癥，毒素侵犯心肌，心肌炎癥反應(yīng)引起心肌水腫和代謝障礙，嚴(yán)重者出現(xiàn)心肌壞死或?qū)е鹿跔顒用}痙攣，發(fā)生伴或不伴異常Q波的ST段抬高。這種情況往往嚴(yán)重影響心肌收縮與舒張功能，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及心衰。臨床上多采取對癥治療、營養(yǎng)支持治療、抗病毒治療及免疫抑制劑治療，及時給予糖皮質(zhì)激素，可使患者獲益，并且預(yù)后良好。
參考文獻(xiàn)：
1.王聰霞主編. 心肌炎臨床研究與進(jìn)展[M]. 西安：西安交通大學(xué)出版社, 2016.10.
2.盧喜烈編. 心電圖診斷解讀[M]. 北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社, 2012.01.
3.繆慧玉等 重癥病毒性心肌炎心電圖特征[J]，安徽醫(yī)學(xué)，2016，37（10）：1236－1238
4.朱偉 病毒性心肌炎的研究進(jìn)展[J]． 安徽醫(yī)學(xué),2012,33(7):940 -941．
5.宗敏等 心電圖酷似心肌梗死的病毒性心肌炎的臨床識別及處理[J]，中國臨床醫(yī)生雜志，2015，43（9）：23－26
而病毒性感染是急性心肌炎一個重要的致病原因，包括腸病毒、腺病毒、艾滋病毒甚至C型肝炎病毒等都有可能。在國外研究資料表明，通過對624例臨床診斷心肌炎的患者回顧性分析，有38%的患者進(jìn)行了活檢并分離了病毒基因組，發(fā)現(xiàn)腺病毒為最常見的病原體；而近年來HIV感染后導(dǎo)致心肌炎的患者也在逐年上升，其發(fā)病因素是由于HIV導(dǎo)致免疫力低下，而繼發(fā)其他病毒、細(xì)菌所致的心肌炎。在組織活檢中，表現(xiàn)為心肌組織、細(xì)胞的變化及炎癥細(xì)胞滲出為特征，是診斷心肌炎的金標(biāo)準(zhǔn)；而心電圖則出現(xiàn)非特異的ST段改變及T波改變、心律失常等；血生化檢查會出現(xiàn)心肌酶譜的異常；多普勒超聲心動圖可出現(xiàn)心室射血分?jǐn)?shù)降低、心室舒張功能異常的表現(xiàn)；1991年Lieberman根據(jù)心肌活檢組織學(xué)改變和臨床表現(xiàn)，首次將心肌炎分暴發(fā)型（fulminant）、急性型（acute）、慢性活動型（chronic active）和慢性持續(xù)型（chroic persitent）4種類型.。急性心肌炎大多數(shù)起病隱匿，但也有少數(shù)起病急驟，發(fā)展迅速，短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的心衰、休克、甚至猝死的暴發(fā)性心肌炎（fulminant myocarditis ,FM）。
1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)為：
一、病史與體征
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染三周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力（心排血量減低所致）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿－斯綜合征等。
二、上述感染1～3周內(nèi)或同時出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變；
1、房室阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。
2、多源、成對室性早搏、自主性房性或交界性心動過速、陣發(fā)性或非陣發(fā)性室性心動過速、心房撲動、心房顫動或心室撲動、心室顫動。
3、兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv，或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。
三、心肌操作的實驗室依據(jù)
血清肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶（CD-MB）明顯升高，超聲心動圖顯示心腔擴大或室壁活動異常和（或）放射性核素檢查證實左心室收縮或舒張功能減弱。
四、病原學(xué)依據(jù)
1、急性期，心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2、病毒抗體檢測陽性。
3、病毒特異性IgM陽性，若同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持近期病毒感染。
注：同時具有上述1、2（三項中的任何一項）、3中任何兩項，急性心肌炎成立；如具有4中后兩項者在病原學(xué)上只能擬診急性病毒性心肌炎；
實例分析：
患者男性，17歲，以胸悶不適1天入院。追問病史，患者曾于2周前有上呼吸感染病史，自服頭孢拉啶三天，查血常規(guī):WBC 4.14 10^9/L、RBC 3.77 10^12/L↓、HGB 117 g/L、PLT 89 10^9/L↓、NEUT% 82.3 %↑、LYMPH% 11.4 %↓、MONO% 6.3 %。超敏C反應(yīng)蛋白:hsCRP >5 mg/L↑C反應(yīng)蛋白:12.10mg/L↑。電解質(zhì):K 5.22 mmol/L、NA 132.0 mmol/L↓、CL 98.6 mmol/L、CA 2.60 mmol/L。心梗三項:CK-MB 32.21 U/L、MYO 119.69 ng/ml↑、cTnI <0.1 ng/ml。尿常規(guī)：黃、清，酮體陰性。心電圖：竇性心律 ST-T改變，急性前壁心肌缺血待排。
討論：
急性心肌炎多為病毒感染，以柯薩奇病毒和腺病毒常見，引起的心肌的局灶性或彌漫性的急性、亞急性、慢性炎性病變。心電圖表現(xiàn)不典型，常有非特異的ST段改變及T波改變、心律失常等，大多有胸痛、胸悶、乏力、心悸等臨床表現(xiàn)，常有上呼吸道感染病史，多在2～3周后出現(xiàn)心臟擴大、房室傳導(dǎo)阻滯等表現(xiàn)，心肌酶學(xué)常有肌鈣蛋白升高，治療不及時，可出現(xiàn)嚴(yán)重的心力衰竭及心律失常，并可導(dǎo)致猝死。ST段抬高型急性心肌炎，多為男性青年常見?；颊叨嗳狈谛牟∥ｋU因素，而心電圖中?？梢?個或及2個以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高（≥0.1mv）的表現(xiàn)，心肌酶學(xué)檢查往往有肌鈣蛋白明顯升高，發(fā)病前往往有上呼吸道感染病史；發(fā)生ST段抬高主要是由于心肌局部或彌漫性炎癥，毒素侵犯心肌，心肌炎癥反應(yīng)引起心肌水腫和代謝障礙，嚴(yán)重者出現(xiàn)心肌壞死或?qū)е鹿跔顒用}痙攣，發(fā)生伴或不伴異常Q波的ST段抬高。這種情況往往嚴(yán)重影響心肌收縮與舒張功能，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及心衰。臨床上多采取對癥治療、營養(yǎng)支持治療、抗病毒治療及免疫抑制劑治療，及時給予糖皮質(zhì)激素，可使患者獲益，并且預(yù)后良好。
參考文獻(xiàn)：
1.王聰霞主編. 心肌炎臨床研究與進(jìn)展[M]. 西安：西安交通大學(xué)出版社, 2016.10.
2.盧喜烈編. 心電圖診斷解讀[M]. 北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社, 2012.01.
3.繆慧玉等 重癥病毒性心肌炎心電圖特征[J]，安徽醫(yī)學(xué)，2016，37（10）：1236－1238
4.朱偉 病毒性心肌炎的研究進(jìn)展[J]． 安徽醫(yī)學(xué),2012,33(7):940 -941．
5.宗敏等 心電圖酷似心肌梗死的病毒性心肌炎的臨床識別及處理[J]，中國臨床醫(yī)生雜志，2015，43（9）：23－26
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