1病例報告

    患者女，5l歲。因發(fā)現(xiàn)左側(cè)甲狀腺腫物1周，于2006年9月5日入院。2年前因甲狀腺功能亢進藥物治療1年余。體檢甲狀腺左葉可觸及一約17mm×15mm實性腫物，邊界不清，無壓痛。擬在頸叢神經(jīng)阻滯下行甲狀腺腫物摘除術(shù)。術(shù)前30min肌內(nèi)注射地西泮5mg，入室后建立靜脈通路，監(jiān)測心電圖、無創(chuàng)血壓、脈搏血氧飽和度（SpO2），血壓140／80mmHg（1mmHg=0.133kPa），心律70次/min，SpO20.99?；颊呷フ砥脚P，頭轉(zhuǎn)向右側(cè)，在胸鎖乳突肌后緣與頸外靜脈交點附近定位第4頸椎橫突，并在其上方約1.5cm處定位第3頸椎橫突。以接注射器7號針頭分別穿刺第4及第3頸椎橫突，深度約1.5cm。第4頸椎橫突反復穿刺4次才獲成功，回抽無血及腦脊液后各注入0.33％羅哌卡因與0.66％利多卡因等量混合液5mL，行左側(cè)頸深叢阻滯。隨即在胸鎖乳突肌后緣中點進針至肌膜下回抽無血后注藥5mL行左側(cè)頸淺叢阻滯。當完成左側(cè)深淺叢阻滯后，又行右側(cè)頸淺神經(jīng)叢阻滯，注藥8mL。注藥2min后測試麻醉范圍時，發(fā)現(xiàn)患者反應能力明顯下降，講話語音很低，進而呼之不應、意識消失、自主呼吸消失。此時血壓110／60mmHg，心律65次/min，SpO20.88。即刻行緊閉面罩通氣、氣管內(nèi)插管和機械通氣，SpO2迅速升至1。檢查患者雙側(cè)瞳孔約5mm，等大等圓，對光反應消失，腹壁反射、膝腱反射、跖反射均消失。機械通氣后急查血氣，血液酸堿度、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓、剩余堿均在正常范圍。繼續(xù)行機械通氣并嚴密監(jiān)測生命指征?；颊甙l(fā)生全脊髓麻醉后45min肌力開始恢復，有輕微頭部及肢體扭動，呼喚有反應，但未清醒。繼之在靜吸復合全麻下完成手術(shù)，手術(shù)歷時90min，術(shù)中各項生命體征平穩(wěn)。術(shù)后在麻醉復蘇室繼續(xù)觀察。于全脊髓麻醉后155min患者完全清醒。拔除氣管導管，返回監(jiān)護病房。術(shù)后隨訪患者對麻醉和手術(shù)無知曉，未發(fā)生與麻醉相關(guān)的并發(fā)癥。術(shù)后7d痊愈出院。

    2討論

    頸神經(jīng)叢阻滯最嚴重的并發(fā)癥是全脊髓麻醉。穿刺針誤入蛛網(wǎng)膜下隙的原因是進針過深或進針方向偏內(nèi)[l]。應用一針法行2點穿刺，誤入蛛網(wǎng)膜下隙概率最大。本例雖采用患側(cè)2點法穿刺注藥，但考慮經(jīng)數(shù)次穿刺后穿刺針已刺破椎間孔處神經(jīng)根外膜，注藥使局部壓力增高，局麻藥逐漸由破口處滲入蛛網(wǎng)膜下隙。羅哌卡因蛛網(wǎng)膜下隙阻滯用量為10～15mg。利多卡因蛛網(wǎng)膜下隙阻滯用量40～100mg。本例所用羅哌卡因和利多卡因用量雖未達常規(guī)蛛網(wǎng)膜下隙阻滯的量，但用藥總量卻達蛛網(wǎng)膜下隙阻滯用量近10倍。盡管是部分藥液誤入蛛網(wǎng)膜下隙，但臨床體征表明，本例為較典型的全脊髓麻醉。出現(xiàn)瞳孔散大，表明阻滯范圍已達中腦。因此患者很快發(fā)生意識消失。全脊髓麻醉處理原則是支持患者循環(huán)及呼吸功能，行人工通氣，血壓下降時加速輸液及應用縮血管藥。若能維持循環(huán)穩(wěn)定，30min后患者可清醒。本例主要以意識消失和呼吸停止為特征，血壓、心律無明顯變化，考慮進入蛛網(wǎng)膜下隙的局麻藥量較少，未造成廣泛的血管擴張。本例發(fā)生全脊髓麻醉后45min肌力開始恢復，155min完全清醒。頸叢阻滯導致的全脊髓麻醉重在預防，操作應準確輕巧，不宜反復穿刺。筆者體會在尋找橫突時應在距皮膚最表淺處刺及橫突尖為宜，避免在較深部位刺及橫突并注藥。應將穿刺針向下傾斜進針并作抽吸試驗，但抽吸試驗陰性并不能完全排除進入蛛網(wǎng)膜下隙。強調(diào)注入全量局麻藥前先注入試驗劑量2mL并觀察5min，以盡量避免全脊髓麻醉發(fā)生。