一、關(guān)于鉀的代謝

    01、消化道內(nèi)的正常代謝：

    成人每日攝取鉀鹽2-4g即能夠滿足代謝之需。K在食道中不吸收；胃內(nèi)有少量K穿過胃黏膜細胞；小腸（主要是回腸）吸收攝入K量的90%；其余10%左右隨糞便排出體外。K被吸收的可能機制：①腸壁細胞由受體調(diào)節(jié)的“鈉泵”主動轉(zhuǎn)運②直接通過小腸粘膜上皮細胞之間的連接間隙進入③K在空回腸腔側(cè)細胞膜對K幾乎不滲透，入血機制是通過細胞旁短路吸收。

    在各種消化液中，小腸液和血漿K濃度近似，唾液、胃液、膽汁、胰液中K均高于血漿。成年人每日消化液總量為6-7L,正常情況下消化液中的電解質(zhì)幾乎全部重吸收，再加上攝入的電解質(zhì)，消化道每日約交換K 150-200mmol左右（空腸以上部位以排K為主，回腸段以吸收K為主）。

    消化道內(nèi)K的正常代謝和K量的穩(wěn)定是血漿K的起始因素，也是總體鉀量、細胞內(nèi)外K量恒定在一定范圍的重要保證。

    02、鉀在消化道內(nèi)的吸收

    鉀攝入之后不停的被吸收，吸收量與攝入量固然成正相關(guān)，但吸收入血的速度應(yīng)該認為是比較緩和的。

    有資料證明進食K后數(shù)小時當中，血K濃度變化并不大，并未見血K顯著增高的現(xiàn)象，這雖然與腎臟進行排K調(diào)節(jié)有關(guān)，其中液可能存在著一種腸道吸收K的緩調(diào)節(jié)機制，進食后大量消化液分泌也是這種緩調(diào)節(jié)機制的組成部分。消化液的K濃度經(jīng)常高于血漿K的濃度就提示著這種調(diào)節(jié)機制的存在。有時口服補K的劑量雖然比較大，但對病員總是比較安全的，其道理應(yīng)該也在于此。另一方面從臨床觀察又發(fā)現(xiàn)，胃腸道對K的吸收并非隨血K濃度高低調(diào)節(jié)其吸收量和吸收速度。在低血鉀時，消化道總體吸收功能常受影響，因此時時多有食欲不振、惡心、嘔吐，可以直接影響K的吸收；高血鉀時，腸道也并未因血鉀濃度的增高而對K不予吸收。

    正常人從食物中攝入的鉀在40-120mmol，變化較大。由于機體對鉀的平衡調(diào)控較好，血清鉀濃度不會改變：當每日攝入鉀在15-20mmol時，經(jīng)過4-7天后尿排出鉀才開始減少，此時體內(nèi)缺鉀已達250mmol左右；當每日攝入鉀1-10mmol時，尿鉀和糞便排鉀雖然有比較明顯的減少，但仍較攝入的鉀多，這種情況甚至能夠持續(xù)21天之久。

    二、關(guān)于補鉀：

    01、在應(yīng)用排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)醇類藥物、胃腸減壓、禁食、腹瀉、嘔吐等，都可引起鉀丟失，應(yīng)口服鉀鹽預(yù)防低鉀。

    02、大部分低鉀血癥的病人，血K濃度在3.0-3.5mmol/L之間，這樣的血清K濃度一般說來不會發(fā)生嚴重的問題?？诜淃}即可。（氯化鉀：13.3mmol/g 枸櫞酸鉀：8.3mmol/g 醋酸鉀：6mmol/g）。

    03、若不能口服或缺鉀量很大時，需靜脈滴注補鉀。

    需注意：

    ①無尿一般不補鉀，除非血鉀明顯降低（1日無尿血鉀上升0.3mmol/L）。

    ②常規(guī)靜脈補鉀方法是氯化鉀1.5g加入生理鹽水500ml靜滴，若氯化鉀濃度過高，因輸液時靜脈疼痛病人常不能接受；若需增加補鉀量又不能大量補液時，可同時加31.5%谷氨酸鉀（5.5mmol/g）10-20ml于同一液體中靜脈滴入。

    ③補鉀速度過快可發(fā)生高鉀血癥，因輸入的鉀需經(jīng)過15小時細胞內(nèi)外才能達到平衡，4小時才能經(jīng)腎排出，一般補鉀速度的限度為40mmol/h；（心臟術(shù)后出現(xiàn)心律失常）凡血鉀低于4mmol/L，應(yīng)再補充高濃度鉀溶液，成人可在半小時內(nèi)滴入氯化鉀1.0~1.5g，一般心律失?？梢垣@得糾正。（引自A、B、D）④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、腸麻痹等嚴重病情，表示體內(nèi)缺鉀程度太重，補鉀量應(yīng)大，速度也應(yīng)加快，（外周靜脈）極限濃度可提高到1%KCl，但必須有心電圖監(jiān)護觀察。

    ⑤病情嚴重，又限制補液時，可以在嚴密監(jiān)視下，提高濃度達60mmol/L，此時需選用大靜脈或中心靜脈插管；（心臟手術(shù)）術(shù)前、術(shù)后大量利尿，往往低血鉀比較多見，一般應(yīng)經(jīng)深靜脈補鉀，濃度0.3%~3%不等，依據(jù)血鉀情況而定。

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