日前，來自倫敦大學(xué)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)了和帕金森疾病相關(guān)的遺傳突變，這種遺傳突變可能在大腦腦細(xì)胞死亡的過程中扮演著重要作用，這項(xiàng)研究或許為開發(fā)潛在的藥物療法提供希望，相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《Nature Neuroscience》上。
 

    在這項(xiàng)研究中，研究人員揭示了 mitophagy 如何起到中央樞紐的作用，以及基因 Fbxo7 的突變?nèi)绾魏图膊∠嚓P(guān)，而且該基因的突變?nèi)绾胃蓴_帕金森疾病物質(zhì)二乙嗪的路徑。在帕金森疾病患者中，遺傳突變可以引發(fā) mitophagy 過程出現(xiàn)缺失，進(jìn)而導(dǎo)致線粒體功能失調(diào)；研究人員表示，這些研究成果顯示，以 mitophagy 過程為靶點(diǎn)的療法將在未來給帕金森疾病患者帶來極大的福利和幫助。

    研究人員揭示了帕金森基因 Fbxo7 的缺陷如何引發(fā)機(jī)體自我清除損傷細(xì)胞功能的缺失（自我吞噬）。線粒體是細(xì)胞的能量工廠，其對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞發(fā)揮正常功能至關(guān)重要，當(dāng)線粒體功能異常就會(huì)對(duì)神經(jīng) 細(xì)胞產(chǎn)生很大影響，正常情況下，細(xì)胞可以通過自食過程來去除損傷的線粒體，這個(gè)過程就稱為線粒體的自噬過程（ mitophagy ）。

    后期研究也提出了很多問題，比如帕金森疾病患者的大腦細(xì)胞如何死亡的？揭示其發(fā)生機(jī)制對(duì)于研究人員理解疾病的進(jìn)展至關(guān)重要，研究人員在分子水平上理解疾病的發(fā)生越深入，其就能越早開發(fā)出合適的療法來治療患者。

    研究人員表示，這項(xiàng)研究主要集中于對(duì)帕金森患者群體在如何維持其線粒體功能進(jìn)而影響神經(jīng)元健康上進(jìn)行研究，當(dāng)前的研究結(jié)果可以幫助研究人員對(duì)帕金森早期患者進(jìn)行診斷，并且開發(fā)增強(qiáng)線粒體功能的療法來有效控制疾病的發(fā)展。