心房顫動（房顫）是臨床最常見的心律失常之一，其特點是心房喪失規(guī)則有序的電活動，失去了有效的收縮與舒張，泵血功能惡化或喪失，導致患者心絞痛、低血壓、休克或心功能不全，嚴重影響生活質量，尤為重要的是可以導致血栓栓塞、腦卒中等臨床后果，其發(fā)生率在近幾十年內持續(xù)增加，因此，現(xiàn)在認為房顫是一種惡性心律失常。

    1 房顫的流行病學特點及危害

    根據(jù)我國資料，中國房顫的患病率約為0.67%，估計我國目前約有800萬以上患者，其中1/3為陣發(fā)性房顫，2/3為持續(xù)性或永久性房顫，在所有房顫患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房顫比例分別為12.9%，65.2%和21.9%，中國部分地區(qū)房顫住院病例調查發(fā)現(xiàn)房顫相關因素中，老年為58.1%，高血壓為40.3%，冠心病為34.8%，心衰33.1%，風濕性瓣膜病23.9%，房顫對患者主要危害是發(fā)生缺血性腦卒中，也是房顫患者病死率增加的主要原因，非瓣膜病性房顫者發(fā)生腦卒中的危險性是無房顫者的5倍～7倍，而瓣膜病性房顫的腦卒中比例比竇性心律者高17倍。心衰患者中房顫發(fā)生率增高，使心功能惡化，其死亡率顯著高于不合并房顫的心衰患者，長期快速房顫還可致房顫性心動過速性心肌病，由此可見，房顫是嚴重影響人類生命健康的心律失常之一。

    2 房顫的病因

    約70%的房顫患者與器質性心臟病有關。以往統(tǒng)計表明，房顫在心臟瓣膜疾病中發(fā)生率最高，居第一位，高血壓及冠心病分別居第二位及第三位。但隨著人類生活習慣的改變，抗生素廣泛應用，瓣膜疾病在逐漸減少，相應的高血壓、冠心病是造成房顫的主要原因。房顫還可見于其他器質性心臟病，如擴張型心肌病、肥厚型心肌病、肺心病等。值得注意的是，老年人甲狀腺功能亢進者房顫發(fā)生率比較高，可高達12%～20%。約30%的房顫患者心臟無明顯器質性改變，稱為特發(fā)性或孤立性房顫，竇房結及心房組織退行性改變?yōu)槠涑Ｒ娫颉?br />
    3 房顫的分類

    根據(jù)房顫的發(fā)作特點，房顫分為四類。

    3.1 初發(fā)性房顫

    指首次發(fā)現(xiàn)的房顫，患者可有癥狀、也可無任何癥狀，可以表現(xiàn)為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫或永久性房顫。

    3.2 陣發(fā)性房顫

    指發(fā)生房顫的持續(xù)時間≤7 d，大多數(shù)為48 h內，這種類型的房顫多數(shù)不需要藥物或電轉復治療，可自行恢復為竇性心律。

    3.3 持續(xù)性房顫

    指房顫持續(xù)時間>7 d，一般無自限性，需藥物或電轉復才能恢復竇性心律。

    3.4 永久性房顫

    指房顫用藥物或電轉復后不能恢復為竇性心律，或轉復為竇性心律后不能用藥物維持。

    4 房顫的治療

    房顫的治療主要包括藥物治療、電復律、射頻消融治療、起搏器治療、外科迷宮手術。由于我院未開展射頻消融及外科迷宮手術，所以這里僅對房顫的藥物治療、電復律進行詳細敘述。

    4.1 治療原則

    房顫的藥物治療原則為：房顫病因的找尋和糾正；滿意控制心室率，保護心臟功能；轉復房顫，維持竇性心律；抗凝治療防止血栓栓塞；逆轉或阻止心房的電重構和結構重構。

    4.2 控制室率，保護心臟功能

    隨著AFFIRM,RACE.STAF,PIAF等研究結果顯示：房顫治療的策略應是控制心室率和長期抗凝。在AFFIRM實驗中，對65歲以上的老年人、無充血性心力衰竭和有冠心病的患者，控制心律益處更大?，F(xiàn)有房顫指南中指出心室率滿意控制標準為靜息時60次/min左右，一般活動時心室率在70次/mim～80次/mim。對于無器質性心臟病，又無心功能不全者，心室率的控制首選β-受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗藥，從小劑量起逐漸增加其劑量，直至達到滿意控制心室率，尤其對于活動情況下或其他交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢的心室率控制更滿意。對于有器質性心臟病，心臟明顯擴大或伴心功能不全者首選洋地黃，由于它是通過增強迷走神經(jīng)對房室結的作用來減慢心室率，所以洋地黃主要用于靜息狀態(tài)下心室率的控制，如不能滿意控制心室率，則加用小劑量β-受體阻滯劑。對于預激綜合征伴快速房顫者，由于心房激動經(jīng)旁路下傳，旁路有效期不應期過短，可形成極快的心室率，對血流動力學影響大，并可能惡化為嚴重室性心律失常而危及生命，應首選電復律。如血流動力學穩(wěn)定，可選用延長房室旁路不應期的藥物，如胺腆酮，禁用洋地黃或非二氫吡啶類鈣拮抗藥、β-受體阻滯劑。

    4.4 轉復房顫，維持竇性心律

    對于持續(xù)性房顫患者可選擇性的進行復律，伴有潛在病因的患者，如甲亢，感染，電解質紊亂等，在病因未糾正之前，一般不予復律。根據(jù)我們多年的經(jīng)驗，有以下情況之一者不易行復律治療：左房直徑≥50 mm;房顫持續(xù)時間>6個月，心臟明顯擴大者；未用控制心室率的藥物，房顫心室率緩慢，60次/min左右；心功能不全未能滿意控制；疑有病態(tài)竇房結綜合征（SSS）或潛在房室傳導阻滯者；心電圖普遍導聯(lián)f波均??；有風濕活動或者急性感染性疾病；電解質紊亂，尤其低血鉀者。

    4.4.1 電復律

    藥物和電擊都可實現(xiàn)復律，應根據(jù)病情和持續(xù)時間的選擇，對于房顫伴較快的心室率癥狀重，血流動力學不穩(wěn)定的患者，應盡早行緊急電復律。如房顫時間>48 h，需立即復律者，則復律前給予肝素或低分子肝素，復律后四周華法林抗凝治療。房顫持續(xù)時間>7 d，藥物轉復成功率下降，此類患者臨床上必須要電復律者，復律前應用胺碘酮作準備，胺碘酮持續(xù)給藥10 d（0.2 g,3次/d），其成功率可達94%，且房顫復發(fā)率下降。復律必須與R波同步，平均采用100 J就可以達到有效復律。

    4.4.2 藥物轉復

    房顫發(fā)作后7 d內進行藥物復律似乎最有效，≥7 d的轉復效果差，有些藥物起效時間較長，可能在幾天后才能轉復，常用的轉復藥物有普羅帕酮、胺腆酮、多非利特、伊布利特，用法見表2。

    近年來研究表明，隨著房顫的發(fā)生和發(fā)展，心房肌結構也發(fā)生改變，表現(xiàn)為心房擴大、膠原沉著，心房肌纖維化，在此過程中腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)在心房電重構及結構重構中起到一定作用，因此，陣發(fā)性房顫和持續(xù)性房顫的治療中應用血管緊張素轉化酶抑制劑或AT-受體阻滯劑有助于維持竇性心律。

    4.5 抗凝治療，防止血栓栓塞

    75%造成腦卒中的栓子來自心房內血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落等，近期的一項在全國18家醫(yī)院病例對照研究發(fā)現(xiàn)，我國房顫腦卒中的患病率為24.8%，住院患者華法林抗凝治療僅為6.6%，58%使用阿司匹林（大多為小劑量），35%患者未用任何預防血栓栓塞藥物。多個臨床試驗結果分析，華法林抗凝治療使腦卒中發(fā)生率下降68%，死亡率下降33%，復合終點事件的發(fā)生率下降48%，阿司匹林預防血栓栓塞發(fā)生療效僅為華法林的1/2，故華法林抗凝治療至關重要。AFFIRM研究建議對所有房顫患者，以及雖然恢復并維持竇性心律，但存在腦卒中危險因素的患者都予持續(xù)抗凝。房顫合并以下任何危險因素之一者，均應華法林抗凝治療：年齡>65歲；既往有栓塞史；有心臟瓣膜疾病；高血壓；糖尿??；新近發(fā)生的心功能不全；左房直徑≥50 mm或經(jīng)超聲檢查，已有心房血栓形成。如無上述高危因素者，或服華法林有禁忌證，可服用阿司匹林治療，阿司匹林劑量應達325 mg/d為宜。應用華法林應檢測凝血指標，使INR（國際標準化比值）維持于2.0～3.0間，由于老年人對華法林治療敏感性較高，易發(fā)生出血，尤其是顱內出血并發(fā)癥，INR控制在1.8～2.0為宜。值得指出的是臨床研究已表明，華法林和阿司匹林聯(lián)合應用，抗凝效果并不好，而且可大大增加出血并發(fā)癥發(fā)生。近年來，SPORTIF研究結果顯示，口服凝血酶抑制劑，Ximelagatran起作用比華法林更好，出血發(fā)生率低，具有不受食物及藥物影響，且不必進行INR檢測，患者耐受性好，有望成為新的替代藥物。（李永玲）