急性腎功能衰竭（ARF）是由各種原因引起的腎功能在幾小時(shí)至幾天內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征，但在文獻(xiàn)和臨床試驗(yàn)中對此定義的描述很不一致。有的將其定義為血Cr上升超過50％，或較基礎(chǔ)值升高0.5mg/dl，而有的人將其定義為需要透析治療的。因此，ARF發(fā)病率、病因?qū)W和結(jié)果與所涉及的患者群和所用的ARF定義相關(guān)。ARF的結(jié)局與并發(fā)癥嚴(yán)重程度明顯有關(guān)，例如無并發(fā)癥的ARF死亡率為7～23％，而重癥ARF，合并多器官功能障礙綜合征－多器官衰竭（MODS－MOF）的ARF死亡率十分高，死亡率并隨衰竭器官數(shù)的增加而增加。

    在中度膿毒癥中ARF發(fā)生率在19％，ARF在重度膿毒癥時(shí)發(fā)生率在23％，而血培養(yǎng)陽性的膿毒癥休克患者中ARF發(fā)生率更高達(dá)51％。在這些患者中急性呼吸窘迫綜合征（**S）的發(fā)生也在增多。在美國，估計(jì)每年發(fā)生的膿毒癥有70萬人，死亡21萬，占年總死亡人數(shù)10％，超過心肌梗死。單純ARF死亡率在45％，合并膿毒癥時(shí)死亡率高達(dá)70％。因此膿毒癥合并ARF是種特別危重的病征。

    有關(guān)膿毒癥合并ARF高發(fā)病率機(jī)制認(rèn)識最近已有明顯進(jìn)展。膿毒癥時(shí)發(fā)生細(xì)胞因子介導(dǎo)iNOS－NO合成增加，使全身動脈血管擴(kuò)張，系統(tǒng)血管阻力降低，導(dǎo)致動脈充盈不足。這激活了神經(jīng)體液軸，激活交感神經(jīng)和RAA軸，導(dǎo)致血漿中幾種內(nèi)源性血管收縮激素兒茶酚胺，AngⅡ和內(nèi)皮素增加。非滲透性AVP的釋放，這又造成腎血管收縮，水鈉滯留，反應(yīng)性氧簇增加，引起preoxynitrite相關(guān)腎小管損傷，患者易于發(fā)生ARF，需要機(jī)械通氣，最終使死亡率明顯增加。近年對降低膿毒癥ARF伴有的高死亡率的干預(yù)已有不少研究。一些正在進(jìn)行的前瞻性、隨機(jī)、干預(yù)性臨床治療試驗(yàn)包括抗凝（由于內(nèi)皮損傷，腎小球內(nèi)微血栓形成，及循環(huán)中von willebrand因子增加）、早期恢復(fù)治療（包括早期容量擴(kuò)充，維持平均血壓≥65mmHg，在缺氧時(shí)要使Hct維持在≥30％）、高血糖的治療、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、縮短機(jī)械通氣時(shí)間（以免由于壓力性損傷，氧毒性及感染，導(dǎo)致**S－MODS）及各種類型腎臟替代治療為降低高死亡率提供了希望。

    如果是一個(gè)器官發(fā)生功能障礙或衰竭，治療方法是替代一個(gè)器官，例如ARF時(shí)替代一個(gè)器官-腎臟的功能，腎臟替代治療是一個(gè)最好的例子，很成功。

    膿毒癥ARF存在高分解代謝，研究提示增加透析劑量能改善患者生存率。最近有報(bào)道每天血透發(fā)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）或膿毒癥較少（22％與46％，P=0.005），死亡率較低（28％與46％，P<0.01），且ARF病程較短（9±2與16±6天，P=0.001）。

    盡管HD與CRRT在ARF的效果比較，臨床薈萃分析中尚不能證實(shí)哪一種方法更為優(yōu)越，但CRRT在ARF治療中應(yīng)用越來越多。

    隨機(jī)臨床研究顯示超濾率35或45ml/kg/hr與20ml/kg/hr相比，患者生存率明顯提高，而在膿毒癥ARF中超濾率達(dá)45ml/kg/hr和35ml/kg/hr相比，生存率明顯較好。

    在ICU中所見ARF死亡的一個(gè)主要原因是發(fā)生了MODS－MOF，這時(shí)需要的不僅僅是一種的支持生命的治療。

    發(fā)生了MODS，MOF，要替代多個(gè)器官的功能或支持多個(gè)器官的功能，這要求有一個(gè)平臺允許進(jìn)行多個(gè)器官的支持治療（MOST）。

    我們需要一個(gè)綜合不同的治療，包括血液凈化，內(nèi)環(huán)境平衡，液體平衡，心臟支持，解毒系統(tǒng)及肝臟支持，保護(hù)性肺支持，膿毒癥的免疫調(diào)節(jié)及治療。

    現(xiàn)在這些支持治療的進(jìn)展已經(jīng)使我們的治療不僅僅是簡單地替代一個(gè)器官的功能，還能預(yù)防其它器官的衰竭，支持其他器官的功能，從而最終使重癥ARF的死亡率下降，生存率提高。