如何評估彌漫性肝疾病的良、惡性？高清MRI來幫助顯示和區(qū)別
2018-12-11 22:20
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來源：愛愛醫(yī)
作者：張立杰
責(zé)任編輯：點滴管
[導(dǎo)讀] 因為具有出色的圖像質(zhì)量和組織特異性對比劑的出現(xiàn)，同時隨著快速采集技術(shù)近期的發(fā)展，已經(jīng)使MRI成為了診斷肝臟疾病的一種精確方法。
因為具有出色的圖像質(zhì)量和組織特異性對比劑的出現(xiàn)，同時隨著快速采集技術(shù)近期的發(fā)展，已經(jīng)使MRI成為對于肝臟疾病進行診斷的一種精確成像方法。在許多病例中，選擇聯(lián)合應(yīng)用恰當(dāng)序列的MRI能精確的診斷彌漫性肝疾病，從而免去許多有創(chuàng)性的檢查。在并發(fā)癥的評價和彌漫性肝疾病的隨訪中，MRI扮演一種重要的角色，并對預(yù)后和治療有提示作用。
MRI技術(shù)
肝臟的標(biāo)準(zhǔn)MRI檢查包括：T1和T2加權(quán)圖像序列結(jié)合快速團注螯合的釓后動態(tài)對比增強T1加權(quán)圖像的采集。通過恰當(dāng)序列的聯(lián)合應(yīng)用，對肝臟的一次全面評價能夠在１５分鐘（檢查床時間）內(nèi)完成。在高磁場（>1T)中，最常用的T1加權(quán)圖像序列是呼吸屏氣破壞梯度回波（spoiledgradientecho，SGE）序列，這種序列提供極好的T1加權(quán)圖像對比，并允許在一次呼吸屏氣過程中采集整個肝臟的全部圖像信息。而且呼吸偽影和磁敏感偽影是最小的。動態(tài)對比增強呼吸屏氣采集技術(shù)已經(jīng)成為肝臟MRI的基石，對于病變的發(fā)現(xiàn)和描述來說，其是最重要的采集技術(shù)。因為多層面采集技術(shù)的中央相位編碼步驟需要超過６秒的時間來完成每一個單獨層面和完整的數(shù)據(jù)設(shè)置，數(shù)據(jù)采集的精確耗時完成于增強的動脈期和靜脈期。大量信號的幾乎同時采集使其時間分辨率優(yōu)于目前對比增強CT所能達到的水平。新近應(yīng)用的三維梯度回波序列，也稱做容積插入屏氣檢測，就其應(yīng)用于T1加權(quán)圖像序列而言，目前正處于試用階段。這種序列提供高的空間分辨率，多平面展示肝血管的明確定位，更薄層面的采集技術(shù)使更小病變的發(fā)現(xiàn)成為可能。非屏氣T1加權(quán)圖像序列即呼吸-非依賴性磁化-預(yù)備（breathing-independentmagnetization-prepared）梯度回波序列能在不到兩秒的時間內(nèi)能采集一個單層的信息，因此這種序列對于運動偽影相對不敏感。在T1加權(quán)圖像上，高液體含量的病變，例如囊腫和血管瘤，乏血管樣病變或者是含有大量纖維成分的病變表現(xiàn)為相對低的信號強度。出血性病變具有高蛋白含量的病變或者是包含黑色素成分的病變表現(xiàn)為高信號強度。
最常采用的T2加權(quán)序列是呼吸平均化的常規(guī)自旋回波或者快速序列，例如：回波鏈自旋回波序列或者是一種修飾后的自旋回波序列（半傅立葉單次激發(fā)自旋回波，HASTE）。具有脂肪抑制的T2加權(quán)序列的聯(lián)合應(yīng)用提高了已有脂肪浸潤基礎(chǔ)病變的局部肝臟病變的發(fā)現(xiàn)率和肝門區(qū)淋巴節(jié)病的發(fā)現(xiàn)。而且脂肪抑制T2加權(quán)圖像減少了由呼吸造成的相位偽影。在T2加權(quán)圖像上，液體含量增多的病變表現(xiàn)為高信號強度，然而纖維組織的存在或者鐵含量的增加都會表現(xiàn)為一種低信號強度。T2加權(quán)圖像回波鏈自旋回波序列，例如：HASTE序列，在冠狀平面圖像上對膽總管提供極好的解剖顯示。
相控陣或者多陣列體線圈的發(fā)展，已經(jīng)使在提高信噪比的前提下，允許快速地采集更薄層面并提高空間分辨率。
肝硬化
肝硬化是對肝實質(zhì)的慢性進展性不可逆性損害，由炎癥和壞死造成并伴有纖維斑痕和繼發(fā)性結(jié)節(jié)的形成。盡管多種肝臟病變可以導(dǎo)致肝硬化，但是在北美造成肝硬化的最直接原因是酒精中毒和病毒性肝炎。MRI能評價硬化肝臟的形態(tài)學(xué)改變，描述局部肝腫塊的特征，對肝內(nèi)和肝外的脈管提供一種非創(chuàng)性評價。MRI常規(guī)應(yīng)用于肝硬化病人的隨訪，并對肝移植的后選者進行評估。
從治療的角度，MRI可以成為一種有價值的成像方法，因為它能在早期診斷疾病，提供給臨床更多的有用信息。在肝硬化進展的早期，MRI能顯示肝臟微小的形態(tài)學(xué)改變，例如：細(xì)帶狀纖維化和肝門周圍間隙的增大。重T1加權(quán)圖像上，例如反相位的SGE圖像，對微小的纖維化改變是很敏感的，因為在短TE圖像上纖維組織是更明顯的。早期的纖維化改變在短TESGE圖像上表現(xiàn)為一種線樣低信號強度的細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。在實質(zhì)期有線樣強化表明強化劑分布在纖維間隔組織的大量細(xì)胞外空間。肝門區(qū)（門靜脈右支前部的空間）的增大被認(rèn)為是一種早期的肝硬化表現(xiàn)。肝門周圍區(qū)的增大是由于第Ⅳ肝段的萎縮造成，早期肝硬化的病人通常98%可以見到此種改變。肝硬化的早期發(fā)現(xiàn)具有重要的臨床價值，因為這些病人可以從新的治療手段中獲益，例如應(yīng)用干擾素治療丙肝。
肝硬化進展期的形態(tài)學(xué)改變，有明顯的肝左葉的內(nèi)側(cè)段和肝右葉的萎縮伴有肝左葉外側(cè)段和尾葉的肥大和sparing。葉間裂的擴張能被確定為擴張的膽囊窩影像，這種影像常能見到，對于診斷肝硬化具有高度的特異性和陽性預(yù)期值（對每個人來說達到98%）。對于肝硬化的進展階段，肝左葉的外側(cè)段和尾葉的萎縮亦可以出現(xiàn)。各種增厚的纖維間隔和融合性纖維化變的明顯，在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為一種低信號強度的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。在T2加權(quán)圖像上新形成的炎性纖維組織表現(xiàn)為高信號強度，在強化的實質(zhì)期，晚期表現(xiàn)為纖維組織負(fù)性強化。
伴有再生性結(jié)節(jié)的形成和纖維化的萎縮和肥大的聯(lián)合改變可以導(dǎo)致復(fù)雜的結(jié)節(jié)性肝實質(zhì)錯構(gòu)。大部分小肝細(xì)胞癌（ＨＣＣ）（定義為直徑小于２厘米的病變），仍然被認(rèn)為是從再生性結(jié)節(jié)以及隨后形成的分化不良性結(jié)節(jié)發(fā)展而來。對于早期小肝癌的發(fā)現(xiàn)而言，認(rèn)真地估價和理解肝硬化時不同結(jié)節(jié)樣病變的MR成像形式是很重要的。小肝癌的診斷對臨床是很重要的，因為這些病人可以從盡量小的有創(chuàng)性治療中受益，比如熱療，激光引導(dǎo)治療，酒精注射或者經(jīng)動脈化療。對于肝硬化的病人，Ｔ１加權(quán)像，Ｔ２加權(quán)像以及連續(xù)增強ＳＧＥ圖像的聯(lián)合應(yīng)用能精確地定義define和描述大部分病變的特征。再生性結(jié)節(jié)是由新形成的肝細(xì)胞叢被網(wǎng)狀纖維間隔包繞所形成。盡管小結(jié)節(jié)性和大結(jié)節(jié)性再生性改變已經(jīng)成為描述肝硬化病理學(xué)的大體改變及相關(guān)的特異性病因的基礎(chǔ)，例如：病毒和酒精引起的肝硬化，但是現(xiàn)在一般認(rèn)為發(fā)生從小結(jié)節(jié)到大結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)變是更活躍的過程。大部分肝硬化患者表現(xiàn)為一種混合性的病變，在１０年之內(nèi)，從小結(jié)節(jié)到大結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)變率達到９０％。
ＭＲＩ描述再生性結(jié)節(jié)比任何其他成像方法都敏感，相對于周圍的炎性纖維間隔，在Ｔ１加權(quán)圖像上再生性結(jié)節(jié)可以表現(xiàn)為低信號強度或者是高信號強度。在Ｔ２加權(quán)圖像表現(xiàn)為等信號或者是低信號。因為肝實質(zhì)比再生性結(jié)節(jié)的強化更顯著，所以在增強ＳＧＥ圖像上它們表現(xiàn)為低信號強度（fig2）。在２５％的再生性結(jié)節(jié)中，可以發(fā)現(xiàn)鐵的沉積，在Ｔ２加權(quán)圖像上和梯度回波圖像上能使其的鑒別更容易，因為其表現(xiàn)為低信號強度，而這一點對于不均勻磁場來說是特別敏感的（fig2）。
分化不良性結(jié)節(jié)表示肝細(xì)胞癌變的預(yù)備階段，高達２５％的肝硬化結(jié)節(jié)可以表現(xiàn)這種狀態(tài)。根據(jù)分化不良和不典型改變的程度，分化不良性結(jié)節(jié)被國際合作組織分為低或者高等級。在ＭＲＩ上，Ｔ１加權(quán)像上的高信號和Ｔ２加權(quán)像上的低信號的共同表現(xiàn)作為分化不良性結(jié)節(jié)的特征性表現(xiàn)。因為再生性結(jié)節(jié)，分化不良性結(jié)節(jié)，和早期的肝細(xì)胞肝癌在Ｔ１和Ｔ２加權(quán)圖像的表現(xiàn)有過多的重疊，因此以這些序列為基礎(chǔ)對上述三者進行區(qū)別還是有限的。（fig.3）隨著肝細(xì)胞癌惡性程度的進展，肝門靜脈供血逐漸減少，然而動脈血供增加。
盡管在動脈期的早期，分化不良性結(jié)節(jié)強化可以出現(xiàn)，但是明顯的早期強化是ＨＣＣ的典型特征。伴有門靜脈期快速廓清的動脈期早期強化的存在，可以高度懷疑小肝癌的存在。因為ＨＣＣ是由分化不良性結(jié)節(jié)發(fā)展而來，所以在Ｔ２加權(quán)像上高信號變的明顯。在結(jié)節(jié)影內(nèi)又有結(jié)節(jié)被認(rèn)為是分化不良性結(jié)節(jié)包擾在小的高信號的ＨＣＣ里面的表現(xiàn)。目前肝細(xì)胞肝癌的影像特征是１、病變大小超過３厘米，２、在Ｔ２加權(quán)圖像上呈現(xiàn)高信號強度，３、在動脈期明顯強化，４、晚期腫瘤廓清，５、包膜的存在以及６、在以后的隨訪中快速生長。ＨＣＣ包膜存在的情況是常見的，然而在其他的肝臟惡性病變中卻是很少見的。在描述腫瘤的包膜時，ＭＲＩ是一種非常確切的成像方法。在Ｔ１加權(quán)像上包膜表現(xiàn)為低信號強度，在增強的實質(zhì)期出現(xiàn)增強。
在肝動脈期，肝硬化可以出現(xiàn)不均勻強化，這種現(xiàn)象能夠通過以下來解釋：急性炎癥的反復(fù)發(fā)作和肝細(xì)胞的破壞，或者是由于病灶門脈供血的減少并以動脈血液的增加來補償。慢性肝炎急性變表現(xiàn)為在Ｔ１加權(quán)圖像上呈現(xiàn)低信號強度，在Ｔ２加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號強度，增強時表現(xiàn)為片刻的增強提高。與腫瘤的區(qū)別一般是不難的，因為這些區(qū)域是很小的，并有邊緣不清的不規(guī)則邊界。然而當(dāng)不規(guī)則的增強區(qū)域是大的，與彌漫性ＨＣＣ的區(qū)別是困難的。在一些特殊的情況下，某些輔助性發(fā)現(xiàn)比如腫瘤血栓，高水平的甲胎蛋白（AFP），更能說明患有彌漫性HCC。
竇后性門脈高壓是進行性肝硬化的并發(fā)癥，包括脾大，側(cè)支循環(huán)的形成，靜脈曲張和腹水。（FIG，6）。隨著門脈系統(tǒng)分流的形成，入肝的血流量減少，并伴有門靜脈的變細(xì)。如果門靜脈血栓形成，在肝門區(qū)側(cè)支循環(huán)形成的前提下，肝臟的供血能夠維持，這也稱為海綿樣變。在具有脂肪抑制的增強SGE圖像上，MRI對腹膜的靜脈曲張有特別好的顯示，即使是沿著腹膜表面分布的小的靜脈曲張也有很好的顯示。（Fig7）。MRI比血管造影，內(nèi)鏡檢查，CT對比增強檢查更敏感，因為水激發(fā)具有一些時間飛越的特性，導(dǎo)致在流動的管腔內(nèi)的高信號。因為MRI對軟組織對比特別敏感，早期的腸系膜和網(wǎng)膜的水腫T2加權(quán)圖像上能特別好的顯示為一種輕微浸潤性模糊影。（HAZE）
由原發(fā)性硬化性膽管炎引起的肝硬化表現(xiàn)為一種獨特的形態(tài)學(xué)形式。原發(fā)性硬化性膽管炎表現(xiàn)為進行性的纖維化，并伴有肝內(nèi)外膽管的狹窄，最終發(fā)展為膽汁性肝硬化。對于膽管樹的評價和由于原發(fā)性硬化性膽管炎造成的肝臟形態(tài)學(xué)改變的，MRI是一種很有用的無創(chuàng)性方法。MR膽管造影術(shù)在原發(fā)性硬化性膽管炎的發(fā)現(xiàn)和定位上是很精確的，其特意性和敏感性分別為85%—88%和92%—97%。中心性再生性結(jié)節(jié)可以達到很大的體積，導(dǎo)致肝門周圍的壓迫和膽管的阻塞（fig8）。原發(fā)性硬化性膽管炎的MRI特征包括：1、膽管壁的增厚（50%）和強化（67%）2、在T2加權(quán)圖像上可以見到楔型增強的信號強度3、沿肝門的高信號強度并伴有肝門周的水腫（40%）4、在T1加權(quán)圖像上與局部脂肪浸潤無關(guān)的段狀或者是楔型的高信號強度（21%）。在動脈期的圖像上不規(guī)則的肝門區(qū)或者是段區(qū)域提高的肝實質(zhì)強化對于56%的病人是特有的，這表明動脈血供的增加同時伴有門靜脈血供的減少。
感染性和炎癥性疾?。焊窝?/strong>
病毒性肝炎是急性炎癥性肝疾病的最常見原因，最常見的致病源是乙型丙型和丁型肝炎病毒。其他急性肝炎的原因包括：中毒性肝炎，例如，酗酒、放射導(dǎo)致的肝炎。在急性病毒性肝炎，肝實質(zhì)的破壞程度是不同的，主要的病理改變是炎癥性浸潤和肝細(xì)胞壞死。肝細(xì)胞的再生對應(yīng)恢復(fù)中的再生性階段。急性肝炎通過臨床和血清學(xué)的檢查來診斷，如果臨床的征像是不滿意的，影像檢查可以被應(yīng)用。在MRI上，急性肝炎可以表現(xiàn)為非特意性改變，例如不均勻信號強度大部分出現(xiàn)在T2加權(quán)圖像上，不均勻的強化形式在動脈期SGE圖像上（FIG9）高信號強度的肝門周水腫可以在T2加權(quán)圖像上加以識別。對于急性和慢性肝炎性淋巴結(jié)腫大可以僅在肝門區(qū)出現(xiàn)。adenopathy
慢性肝炎是以持續(xù)性的炎癥浸潤和壞死并伴有肝臟酶值的異常為特征的。嚴(yán)重的慢性肝炎可以進展為肝硬化，其與早期的肝硬化在MRI上有廣泛的重疊。肝臟的MRI表現(xiàn)可以提供關(guān)于疾病的組織活性程度的信息，幫助評估治療的效果。在T2加權(quán)圖像上均勻的或不均勻的信號強度的提高能用來描述和反應(yīng)肝臟實質(zhì)炎癥或壞死的存在。慢性肝炎的病人早期不規(guī)則的強化表明嚴(yán)重的肝實質(zhì)炎性反應(yīng)的存在，表明當(dāng)前的或者近期的肝細(xì)胞的破壞（FIG5）。早期不規(guī)則強化的缺失表明低度的炎癥反應(yīng)或者肝細(xì)胞壞死。繼發(fā)于潛在的慢性肝疾病所導(dǎo)致的肝血液**的局部調(diào)整易于出現(xiàn)楔型的不規(guī)則強化，晚期的線樣強化表明纖維化的存在。
貯存性和代謝性疾?。褐靖?/strong>
脂肪肝定義為在肝細(xì)胞內(nèi)脂肪（主要指甘油三酯）的聚積。彌漫性脂肪肝是一種常見的情況，尸檢發(fā)現(xiàn)對于非肥胖的病人脂肪變性達到7%，對于肥胖的病人則達到29%。多種臨床疾病與脂肪肝有關(guān)，包括肥胖，營養(yǎng)不良，糖尿病，激素的濫用和酒精性的肝疾病以及肝炎。彌漫性的脂肪浸潤可以是一致的或者是不規(guī)則的。對于脂肪肝的評估，盡管CT或者超聲可以顯示脂肪肝，MRI被認(rèn)為是最精確的成像方法。同相位和反相位T1加權(quán)圖像的聯(lián)合應(yīng)用可以準(zhǔn)確的描述肝臟的脂肪浸潤，并區(qū)分局灶性脂肪肝與其他可能的肝臟病變的不同。而且反相位技術(shù)能更清楚的描述肝病變，因為其對于肝臟正常部分和病變之間的對比是最明顯的。
同相位和反相位圖像技術(shù)通過屏氣SGE序列來實現(xiàn)，除TE不同外其余參數(shù)均相同。因為水和脂肪氫質(zhì)子的進動頻率的不同，作為補充性的同相位和反相位SGE圖象可以同時表現(xiàn)水和脂肪的信號。對于短TE的同相位和反相位圖像，圖像對比的區(qū)別是更明顯的。在1.5T，最低同相位回波時間是4.2毫秒，最低反相位回波時間是2.1毫秒。通過設(shè)定TE，同相位和反相位圖像能夠采集并可以進行比較。對于脂肪肝，水和脂肪的相反信號互相抵消，因此在反相位圖像上較之同相位圖像有信號強度的損失。當(dāng)脂肪含量接近肝臟體素的50%時信號強度的損失是最明顯的，以脾作為信號損失的參照，水和脂肪所占比例相同時，相對于脾而言表現(xiàn)為更低的信號。對于低水平的脂肪浸潤（15%），肝臟的信號強度表現(xiàn)為接近反相位時脾的信號強度，比同相位時信號強度稍高。
局部脂肪肝或局部少量脂肪浸潤診斷困難，特別是有惡性腫瘤病史的患者。對于大多數(shù)患有局部脂肪浸潤和局部脂肪肝的病例都有特征性定位，例如，膽囊窩和接近廉狀韌帶的肝左葉內(nèi)側(cè)段，包膜下區(qū)域和肝門區(qū)。與肝正常實質(zhì)相比，這些區(qū)域可以表現(xiàn)不同的血供和不同的脂肪沉積。局部脂肪浸潤在反相位圖像上可以表現(xiàn)為一定區(qū)域的信號損失。在所有含脂肪的肝病變中，與局部脂肪浸潤最為相似的是腺瘤，因為它們可以有相同的脂肪含量，與局灶性脂肪浸潤的區(qū)別依賴于病變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)和強化形式以及在T1和T2加權(quán)圖像上的信號特征。完全的脂肪病變，例如脂肪瘤或者血管肌肉脂肪瘤，在信號上并沒有表現(xiàn)減弱，但是可以表現(xiàn)為一種相位抵消性偽影。局灶性脂肪浸潤在同相位圖像上表現(xiàn)為一種低信號強度，類似于轉(zhuǎn)移或者其他在脂肪肝基礎(chǔ)病變的肝臟病變。在反相位圖像上局灶性脂肪浸潤表現(xiàn)為較之低信號的肝實質(zhì)的增加的信號強度？？？（FIG10）局灶性脂肪肝或者局灶性脂肪浸潤圖像特征包括位置，具有銳利邊緣的楔型輪廓，不具有腫瘤占位效應(yīng)，所涉及區(qū)域的正常血管結(jié)構(gòu)的存在，并且與正常的肝臟強化不能區(qū)分。與之相比，其他局灶性病變總是表現(xiàn)一種與正常肝臟實質(zhì)不同的強化形式（例如：腺瘤表現(xiàn)在注射增強后立即的信號的均勻性增強）。
貯存性和代謝性疾?。鸿F沉積
因為過多的小腸吸收或者是靜脈輸血造成血液內(nèi)含有過多的鐵，在不同的組織出現(xiàn)不正常的鐵沉積，也稱為血色素沉著病。對于鐵過載的顯示和處于治療期的病人的隨訪，MRI是最敏感和最特異性的成像方法。MRI對鐵貯存的定量分析是可行的，盡管它通常不被應(yīng)用。MRI能用來對鐵沉積的分布進行評估或者作為對有癥狀的病人進行檢查首選的診斷方法。當(dāng)被放置在磁場里時，鐵獲得明顯的磁化，相對于臨近存在的水質(zhì)子，造成了磁場不均勻。因此這些質(zhì)子失去相位一致性，造成信號強度的減低。在T2和T2*加權(quán)圖像上順磁性效應(yīng)是特別明顯的。T2*加權(quán)梯度回波序列缺乏180度重聚脈沖，因此對不均勻的磁場是更敏感的，因此對輕度的鐵浸潤較之自旋回波T2加權(quán)圖像序列更敏感。對于肝實質(zhì)的鐵沉積的定性評估通過比較與肝臟臨近的脊柱旁肌肉的信號強度可以進行，因為其不受鐵過載的影響。如果肝臟的信號強度低于它，可以認(rèn)為鐵聚積。
原發(fā)性鐵色素沉著病
原發(fā)性鐵色素沉著病是一種不常見的遺傳性疾病，過多鐵的胃腸吸收導(dǎo)致在肝臟，心臟和胰腺的實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)進行性的沉積，伴有繼發(fā)性器官功能障礙。在疾病的早期，肝臟是首先出現(xiàn)鐵含量增加的器官。在此階段，靜脈放血治療通常有很好的治療效果。遠期的并發(fā)癥是肝硬化和HCC，這種情況能在達到35%的病人中出現(xiàn)。其他表現(xiàn)包括糖尿病，色素沉著過多和伴有心律不齊和充血性心力衰竭的心肌病。在原發(fā)性血色素沉著病，脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)缺乏選擇性的鐵聚集，因此，脾臟保持原來的高信號強度；然而肝臟和胰腺表現(xiàn)為減低的信號強度。（FIG11）鐵在胰腺內(nèi)的聚積表明疾病處于進展期，提示在肝臟已經(jīng)發(fā)生了不可逆的肝硬化。（FIG11）
紅細(xì)胞增多性血色素沉著病以在肝和胰的實質(zhì)內(nèi)的鐵過載為特征，并伴有無效性紅細(xì)胞生成，例如：地中海式貧血。因為鐵的吸收首先沉積在實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，MRI的表現(xiàn)與原發(fā)性血色素沉著病相似。盡管定量MRI技術(shù)并沒有廣泛的被應(yīng)用，對鐵過載的定性MRI評估被建議用作處于治療階段的隨訪病人的監(jiān)測。
繼發(fā)性血色素沉著病
輸血過多造成的鐵過載是繼發(fā)性血色素沉著病的最常見原因。鐵沉積在肝臟，脾和骨髓的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，其沒有產(chǎn)生重要的臨床器官功能障礙的傾向。胰腺在輸血性鐵過載時，通常不受累，然而脾臟卻表現(xiàn)為鐵的聚積。
輕度的肝細(xì)胞鐵過載在肝硬化的病人能夠見到，原因不清。可能與貧血，胰腺功能減低或者是轉(zhuǎn)鐵蛋白合成功能的減低有關(guān)。
粘多糖病
粘多糖病是一組遺傳性疾病，以粘多糖酸的不完全降解和貯存為特征。粘多糖積聚在許多器官系統(tǒng)，導(dǎo)致肝脾大，骨骼變形，瓣膜和血管沉積，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。診斷主要依靠臨床和放射學(xué)的表現(xiàn)，通過檢查尿中粘多糖增加和特異性酶的缺乏來診斷。在MRI上，肝脾大通?？梢砸姷剑╢ig12），但是更特異性的特征仍然沒有進一步闡明。
彌漫性腫瘤性疾?。簭浡訦CC
HCC的彌漫性形式是少見的，對于已患有肝硬化的病人可以造成診斷的困難。慢性肝炎急性變和融合性早期肝硬化與彌漫性HCC可以是相似的。彌漫性HCC的最常見表現(xiàn)是在T2加權(quán)圖像上彌漫性的斑點狀高信號影和在動脈期點狀的明顯強化。與HCC不同，纖維化在增強的實質(zhì)期表現(xiàn)為明顯的強化。盡管纖維組織可以在早期增強但是與周圍的肝實質(zhì)相比，增強強度較低，與臨近的肝實質(zhì)相比在延遲期圖像上纖維化表現(xiàn)為高信號強度。有肝硬化基礎(chǔ)病變的患者，發(fā)生急性炎癥的區(qū)域其信號和強化特征類似于彌漫性HCC。支持HCC的表現(xiàn)是造成肝輪廓和導(dǎo)管的腫瘤占位效應(yīng)的結(jié)節(jié)的存在。彌漫性HCC常發(fā)生門靜脈血栓。而且高水平的血清甲胎蛋白與彌漫性HCC相一致。
彌漫性腫瘤性疾病：轉(zhuǎn)移性肝疾病
乳腺癌，黑色素瘤，小細(xì)胞癌和胰腺的腫瘤等可以造成肝臟彌漫性轉(zhuǎn)移性侵犯。由轉(zhuǎn)移造成的融合性的段或葉的受累，在T1加權(quán)圖像上經(jīng)常表現(xiàn)為中等低信號，在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)稍高信號，在增強時表現(xiàn)為強化的提高和延時廓清（FIG13），在MRI上，種植轉(zhuǎn)移造成的彌漫性肝受累類似于大體肝硬化的表現(xiàn)。具有desmoplatic反應(yīng)和硬化樣形態(tài)學(xué)改變的彌漫性肝臟轉(zhuǎn)移性浸潤出現(xiàn)于乳腺癌且處于化療階段的病人。肝硬化樣的病理改變?nèi)匀皇遣磺宄?，可能是由于化療而?dǎo)致的大量的小轉(zhuǎn)移灶的纖維化。在有相應(yīng)的臨床狀況和MRI提示肝硬化的存在時，應(yīng)該考慮到彌漫性轉(zhuǎn)移性肝受浸。
彌漫性腫瘤性疾病：淋巴瘤
何杰金病或者是非何杰金病所繼發(fā)的肝受累，一般發(fā)生于疾病的第Ⅳ期。彌漫性的肝受累是少見的，其以形態(tài)學(xué)改變不明顯的腫瘤細(xì)胞浸潤為特征。在MRI上，肝實質(zhì)可以表現(xiàn)為輕度增高的信號強度。腫瘤浸潤可以沿著肝門管結(jié)構(gòu)發(fā)展。肝門周tracking在T2加權(quán)脂肪抑制像上及增強的門靜脈期可以呈現(xiàn)中等的高信號強度。
肝臟血管性疾病
不均勻性強化形式可以出現(xiàn)在不同的情況，例如，肝實質(zhì)或膽道樹的炎癥，肝硬化，腫瘤性浸潤，血管阻塞或者是不明原因的血管功能失調(diào)。就最后一種情況而言不均勻性不規(guī)則強化可以反應(yīng)肝動脈和門靜脈的失衡，動脈供血增加的區(qū)域表現(xiàn)為早期強化。而且，門靜脈，肝靜脈或者其他肝動脈的阻塞可以使肝實質(zhì)在T1和T2加權(quán)圖像上呈不均勻信號的表現(xiàn)和不均勻的強化形式。MRI的優(yōu)點在于能夠?qū)Ω蚊}管系統(tǒng)進行非創(chuàng)性的檢查，比如血管開放度的估計就是MRI對肝臟廣泛的評價指標(biāo)之一。
門靜脈血栓癥
門靜脈血栓癥能發(fā)生在肝外或者肝內(nèi)水平，可以是部分性的也可以是完全性的。常見的原因包括胰腺炎，反流性膽管炎，腹膜性敗血癥，淋巴結(jié)病，腫瘤和肝硬化導(dǎo)致的淤血。據(jù)報道，對于發(fā)現(xiàn)門靜脈血栓形成和側(cè)枝循環(huán)的建立，MRI比CT更敏感。栓子可以是單純性的或者是腫瘤性的，單純性血拴在T2加權(quán)圖像上和SGE圖像上呈現(xiàn)低信號強度，強化時無明顯增強。另一方面，腫瘤性栓子在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)稍高信號強度，在SGE圖像上呈現(xiàn)軟組織信號強度，增強時表現(xiàn)強化。腫瘤性血栓通常發(fā)生在HCC的情況，但是偶爾也可以見于其他腫瘤性或者轉(zhuǎn)移性疾病。在肝內(nèi)和肝外水平可見門靜脈受壓，通常是由于淋巴結(jié)病，腫瘤或者繼發(fā)于原發(fā)性硬化性膽管炎的肝硬化所造成的結(jié)節(jié)性實質(zhì)肥大引起。膽管癌亦有出現(xiàn)門靜脈受壓的傾向，導(dǎo)致在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)一高信號強度的楔型區(qū)域，動脈強化早期可發(fā)生強化的增強。當(dāng)門靜脈主干被栓塞時，通過肝門區(qū)側(cè)枝循環(huán)為肝供血，這個過程稱為海綿樣變性。在MRI上門靜脈的肝內(nèi)部分的血栓可以造成段或者葉的楔型區(qū)域在增強的動脈區(qū)強化提高。在門靜脈供血減少而通過自身調(diào)整機制發(fā)生肝動脈供血補償性增加的區(qū)域呈現(xiàn)早期的瞬間強化提高。單純性門靜脈血栓經(jīng)常不會造成T2加權(quán)圖像的信號改變。在后期圖像上肝臟強化均勻，因為強化劑在肝動脈和門靜脈的分布變均勻。長期門靜脈血栓的其他改變包括相應(yīng)肝段的萎縮，伴有其他肝段的代償性肥大。
BUDD—CHIARISYNDROME（布查氏綜合癥）
BCS是造成肝靜脈回流受阻的一種不常見原因，造成進行性的肝衰竭。靜脈阻塞能定位于肝內(nèi)水平或者下腔靜脈水平。大部分BCS病例是特發(fā)性的。其他BCS可知的病因包括：血液病，懷孕，或者是口服避孕藥的使用，血管內(nèi)網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，或者是腫瘤血栓從下腔靜脈延伸至此。BCS的MRI征像包括：直接能夠看到的管內(nèi)血栓到后期肝臟實質(zhì)的形態(tài)學(xué)改變。在一些病例，肝靜脈的阻塞可以是段或者亞段水平，肝門靜脈主干通暢不排除BCS，黑血和亮血技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用對于判斷肝靜脈和下腔靜脈內(nèi)是否存在流動的血液是一種有效的手段。
長期的BCS所導(dǎo)致的常見形態(tài)學(xué)改變是肝周圍實質(zhì)的萎縮，其表明嚴(yán)重的靜脈阻塞，和尾葉和中央部分的肥大，因為它們有一個***的靜脈流出道。近來的研究表明在MRI上形態(tài)學(xué)改變的表現(xiàn)和強化的形式與組織學(xué)的變化相關(guān)聯(lián)，這一點在區(qū)分急性亞急性和慢性的BCS時很有用。MRI可以輔助建立恰當(dāng)?shù)呐R床處理手段。在急性期時肝周在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為低信號強度，在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號強度，這表明了水腫的存在。與肝臟的中央部分相比，肝臟的周圍部強化減低（FIG14）中央?yún)^(qū)域強化的提高在延遲期也存在。在急性期腹水經(jīng)常是存在的。
在亞急性期時，隨著肝實質(zhì)壓力的減低，尾葉的早期強化與肝周的不均勻的強化提高相比變的不明顯。然而在T1和T2加權(quán)圖像上與疾病急性期的信號特征是相似的，慢性階段以肝周圍實質(zhì)的纖維化為特征，表現(xiàn)為在T1和T2的加權(quán)圖像上的低信號強度。肝臟周邊部和中央部強化的不同減小，存在塊狀的尾葉肥大和明顯的側(cè)枝循環(huán)的形成?？梢砸姷皆偕院头只涣夹越Y(jié)節(jié)。這些結(jié)節(jié)在T1加權(quán)圖像上呈現(xiàn)高信號強度，在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)中等至低信號強度。然而這些結(jié)節(jié)在強化的動脈期多表現(xiàn)為明顯的強化。
慢性BCS綜合癥有門脈高壓和門脈系統(tǒng)側(cè)枝循環(huán)的形成。特征性迂曲的肝內(nèi)側(cè)枝循環(huán)和包膜樣的側(cè)枝循環(huán)在增強的門脈期可以顯現(xiàn)。
肝動脈阻塞
肝動脈阻塞是一種少見的情況，大部分見于肝移植的情況。肝動脈阻塞的另一個原因是栓塞。在強化的早期圖像上對應(yīng)動脈阻塞的肝實質(zhì)區(qū)域強化減低。
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭或者縮窄性心包炎所造成的中心靜脈壓的長期偏高可以導(dǎo)致門靜脈壓增高，繼發(fā)竇性的肝充血和水腫。馬賽克樣強化伴有網(wǎng)格樣的低信號強度在MRI動態(tài)對比增強的早期可以見到（FIG15）。在門靜脈顯影之前，從右心房到肝靜脈和肝上下腔靜脈段的對比劑的反流可以表明充血性心力衰竭的存在。其他輔助性的改變包括：肝門靜脈和下腔靜脈的擴張，腹水，心臟增大和胸水。
總結(jié)
MRI能夠顯示和區(qū)別所有的肝臟良性和惡性的彌漫性疾病。
MRI技術(shù)
肝臟的標(biāo)準(zhǔn)MRI檢查包括：T1和T2加權(quán)圖像序列結(jié)合快速團注螯合的釓后動態(tài)對比增強T1加權(quán)圖像的采集。通過恰當(dāng)序列的聯(lián)合應(yīng)用，對肝臟的一次全面評價能夠在１５分鐘（檢查床時間）內(nèi)完成。在高磁場（>1T)中，最常用的T1加權(quán)圖像序列是呼吸屏氣破壞梯度回波（spoiledgradientecho，SGE）序列，這種序列提供極好的T1加權(quán)圖像對比，并允許在一次呼吸屏氣過程中采集整個肝臟的全部圖像信息。而且呼吸偽影和磁敏感偽影是最小的。動態(tài)對比增強呼吸屏氣采集技術(shù)已經(jīng)成為肝臟MRI的基石，對于病變的發(fā)現(xiàn)和描述來說，其是最重要的采集技術(shù)。因為多層面采集技術(shù)的中央相位編碼步驟需要超過６秒的時間來完成每一個單獨層面和完整的數(shù)據(jù)設(shè)置，數(shù)據(jù)采集的精確耗時完成于增強的動脈期和靜脈期。大量信號的幾乎同時采集使其時間分辨率優(yōu)于目前對比增強CT所能達到的水平。新近應(yīng)用的三維梯度回波序列，也稱做容積插入屏氣檢測，就其應(yīng)用于T1加權(quán)圖像序列而言，目前正處于試用階段。這種序列提供高的空間分辨率，多平面展示肝血管的明確定位，更薄層面的采集技術(shù)使更小病變的發(fā)現(xiàn)成為可能。非屏氣T1加權(quán)圖像序列即呼吸-非依賴性磁化-預(yù)備（breathing-independentmagnetization-prepared）梯度回波序列能在不到兩秒的時間內(nèi)能采集一個單層的信息，因此這種序列對于運動偽影相對不敏感。在T1加權(quán)圖像上，高液體含量的病變，例如囊腫和血管瘤，乏血管樣病變或者是含有大量纖維成分的病變表現(xiàn)為相對低的信號強度。出血性病變具有高蛋白含量的病變或者是包含黑色素成分的病變表現(xiàn)為高信號強度。
最常采用的T2加權(quán)序列是呼吸平均化的常規(guī)自旋回波或者快速序列，例如：回波鏈自旋回波序列或者是一種修飾后的自旋回波序列（半傅立葉單次激發(fā)自旋回波，HASTE）。具有脂肪抑制的T2加權(quán)序列的聯(lián)合應(yīng)用提高了已有脂肪浸潤基礎(chǔ)病變的局部肝臟病變的發(fā)現(xiàn)率和肝門區(qū)淋巴節(jié)病的發(fā)現(xiàn)。而且脂肪抑制T2加權(quán)圖像減少了由呼吸造成的相位偽影。在T2加權(quán)圖像上，液體含量增多的病變表現(xiàn)為高信號強度，然而纖維組織的存在或者鐵含量的增加都會表現(xiàn)為一種低信號強度。T2加權(quán)圖像回波鏈自旋回波序列，例如：HASTE序列，在冠狀平面圖像上對膽總管提供極好的解剖顯示。
相控陣或者多陣列體線圈的發(fā)展，已經(jīng)使在提高信噪比的前提下，允許快速地采集更薄層面并提高空間分辨率。
肝硬化
肝硬化是對肝實質(zhì)的慢性進展性不可逆性損害，由炎癥和壞死造成并伴有纖維斑痕和繼發(fā)性結(jié)節(jié)的形成。盡管多種肝臟病變可以導(dǎo)致肝硬化，但是在北美造成肝硬化的最直接原因是酒精中毒和病毒性肝炎。MRI能評價硬化肝臟的形態(tài)學(xué)改變，描述局部肝腫塊的特征，對肝內(nèi)和肝外的脈管提供一種非創(chuàng)性評價。MRI常規(guī)應(yīng)用于肝硬化病人的隨訪，并對肝移植的后選者進行評估。
從治療的角度，MRI可以成為一種有價值的成像方法，因為它能在早期診斷疾病，提供給臨床更多的有用信息。在肝硬化進展的早期，MRI能顯示肝臟微小的形態(tài)學(xué)改變，例如：細(xì)帶狀纖維化和肝門周圍間隙的增大。重T1加權(quán)圖像上，例如反相位的SGE圖像，對微小的纖維化改變是很敏感的，因為在短TE圖像上纖維組織是更明顯的。早期的纖維化改變在短TESGE圖像上表現(xiàn)為一種線樣低信號強度的細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。在實質(zhì)期有線樣強化表明強化劑分布在纖維間隔組織的大量細(xì)胞外空間。肝門區(qū)（門靜脈右支前部的空間）的增大被認(rèn)為是一種早期的肝硬化表現(xiàn)。肝門周圍區(qū)的增大是由于第Ⅳ肝段的萎縮造成，早期肝硬化的病人通常98%可以見到此種改變。肝硬化的早期發(fā)現(xiàn)具有重要的臨床價值，因為這些病人可以從新的治療手段中獲益，例如應(yīng)用干擾素治療丙肝。
肝硬化進展期的形態(tài)學(xué)改變，有明顯的肝左葉的內(nèi)側(cè)段和肝右葉的萎縮伴有肝左葉外側(cè)段和尾葉的肥大和sparing。葉間裂的擴張能被確定為擴張的膽囊窩影像，這種影像常能見到，對于診斷肝硬化具有高度的特異性和陽性預(yù)期值（對每個人來說達到98%）。對于肝硬化的進展階段，肝左葉的外側(cè)段和尾葉的萎縮亦可以出現(xiàn)。各種增厚的纖維間隔和融合性纖維化變的明顯，在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為一種低信號強度的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。在T2加權(quán)圖像上新形成的炎性纖維組織表現(xiàn)為高信號強度，在強化的實質(zhì)期，晚期表現(xiàn)為纖維組織負(fù)性強化。
伴有再生性結(jié)節(jié)的形成和纖維化的萎縮和肥大的聯(lián)合改變可以導(dǎo)致復(fù)雜的結(jié)節(jié)性肝實質(zhì)錯構(gòu)。大部分小肝細(xì)胞癌（ＨＣＣ）（定義為直徑小于２厘米的病變），仍然被認(rèn)為是從再生性結(jié)節(jié)以及隨后形成的分化不良性結(jié)節(jié)發(fā)展而來。對于早期小肝癌的發(fā)現(xiàn)而言，認(rèn)真地估價和理解肝硬化時不同結(jié)節(jié)樣病變的MR成像形式是很重要的。小肝癌的診斷對臨床是很重要的，因為這些病人可以從盡量小的有創(chuàng)性治療中受益，比如熱療，激光引導(dǎo)治療，酒精注射或者經(jīng)動脈化療。對于肝硬化的病人，Ｔ１加權(quán)像，Ｔ２加權(quán)像以及連續(xù)增強ＳＧＥ圖像的聯(lián)合應(yīng)用能精確地定義define和描述大部分病變的特征。再生性結(jié)節(jié)是由新形成的肝細(xì)胞叢被網(wǎng)狀纖維間隔包繞所形成。盡管小結(jié)節(jié)性和大結(jié)節(jié)性再生性改變已經(jīng)成為描述肝硬化病理學(xué)的大體改變及相關(guān)的特異性病因的基礎(chǔ)，例如：病毒和酒精引起的肝硬化，但是現(xiàn)在一般認(rèn)為發(fā)生從小結(jié)節(jié)到大結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)變是更活躍的過程。大部分肝硬化患者表現(xiàn)為一種混合性的病變，在１０年之內(nèi)，從小結(jié)節(jié)到大結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)變率達到９０％。
ＭＲＩ描述再生性結(jié)節(jié)比任何其他成像方法都敏感，相對于周圍的炎性纖維間隔，在Ｔ１加權(quán)圖像上再生性結(jié)節(jié)可以表現(xiàn)為低信號強度或者是高信號強度。在Ｔ２加權(quán)圖像表現(xiàn)為等信號或者是低信號。因為肝實質(zhì)比再生性結(jié)節(jié)的強化更顯著，所以在增強ＳＧＥ圖像上它們表現(xiàn)為低信號強度（fig2）。在２５％的再生性結(jié)節(jié)中，可以發(fā)現(xiàn)鐵的沉積，在Ｔ２加權(quán)圖像上和梯度回波圖像上能使其的鑒別更容易，因為其表現(xiàn)為低信號強度，而這一點對于不均勻磁場來說是特別敏感的（fig2）。
分化不良性結(jié)節(jié)表示肝細(xì)胞癌變的預(yù)備階段，高達２５％的肝硬化結(jié)節(jié)可以表現(xiàn)這種狀態(tài)。根據(jù)分化不良和不典型改變的程度，分化不良性結(jié)節(jié)被國際合作組織分為低或者高等級。在ＭＲＩ上，Ｔ１加權(quán)像上的高信號和Ｔ２加權(quán)像上的低信號的共同表現(xiàn)作為分化不良性結(jié)節(jié)的特征性表現(xiàn)。因為再生性結(jié)節(jié)，分化不良性結(jié)節(jié)，和早期的肝細(xì)胞肝癌在Ｔ１和Ｔ２加權(quán)圖像的表現(xiàn)有過多的重疊，因此以這些序列為基礎(chǔ)對上述三者進行區(qū)別還是有限的。（fig.3）隨著肝細(xì)胞癌惡性程度的進展，肝門靜脈供血逐漸減少，然而動脈血供增加。
盡管在動脈期的早期，分化不良性結(jié)節(jié)強化可以出現(xiàn)，但是明顯的早期強化是ＨＣＣ的典型特征。伴有門靜脈期快速廓清的動脈期早期強化的存在，可以高度懷疑小肝癌的存在。因為ＨＣＣ是由分化不良性結(jié)節(jié)發(fā)展而來，所以在Ｔ２加權(quán)像上高信號變的明顯。在結(jié)節(jié)影內(nèi)又有結(jié)節(jié)被認(rèn)為是分化不良性結(jié)節(jié)包擾在小的高信號的ＨＣＣ里面的表現(xiàn)。目前肝細(xì)胞肝癌的影像特征是１、病變大小超過３厘米，２、在Ｔ２加權(quán)圖像上呈現(xiàn)高信號強度，３、在動脈期明顯強化，４、晚期腫瘤廓清，５、包膜的存在以及６、在以后的隨訪中快速生長。ＨＣＣ包膜存在的情況是常見的，然而在其他的肝臟惡性病變中卻是很少見的。在描述腫瘤的包膜時，ＭＲＩ是一種非常確切的成像方法。在Ｔ１加權(quán)像上包膜表現(xiàn)為低信號強度，在增強的實質(zhì)期出現(xiàn)增強。
在肝動脈期，肝硬化可以出現(xiàn)不均勻強化，這種現(xiàn)象能夠通過以下來解釋：急性炎癥的反復(fù)發(fā)作和肝細(xì)胞的破壞，或者是由于病灶門脈供血的減少并以動脈血液的增加來補償。慢性肝炎急性變表現(xiàn)為在Ｔ１加權(quán)圖像上呈現(xiàn)低信號強度，在Ｔ２加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號強度，增強時表現(xiàn)為片刻的增強提高。與腫瘤的區(qū)別一般是不難的，因為這些區(qū)域是很小的，并有邊緣不清的不規(guī)則邊界。然而當(dāng)不規(guī)則的增強區(qū)域是大的，與彌漫性ＨＣＣ的區(qū)別是困難的。在一些特殊的情況下，某些輔助性發(fā)現(xiàn)比如腫瘤血栓，高水平的甲胎蛋白（AFP），更能說明患有彌漫性HCC。
竇后性門脈高壓是進行性肝硬化的并發(fā)癥，包括脾大，側(cè)支循環(huán)的形成，靜脈曲張和腹水。（FIG，6）。隨著門脈系統(tǒng)分流的形成，入肝的血流量減少，并伴有門靜脈的變細(xì)。如果門靜脈血栓形成，在肝門區(qū)側(cè)支循環(huán)形成的前提下，肝臟的供血能夠維持，這也稱為海綿樣變。在具有脂肪抑制的增強SGE圖像上，MRI對腹膜的靜脈曲張有特別好的顯示，即使是沿著腹膜表面分布的小的靜脈曲張也有很好的顯示。（Fig7）。MRI比血管造影，內(nèi)鏡檢查，CT對比增強檢查更敏感，因為水激發(fā)具有一些時間飛越的特性，導(dǎo)致在流動的管腔內(nèi)的高信號。因為MRI對軟組織對比特別敏感，早期的腸系膜和網(wǎng)膜的水腫T2加權(quán)圖像上能特別好的顯示為一種輕微浸潤性模糊影。（HAZE）
由原發(fā)性硬化性膽管炎引起的肝硬化表現(xiàn)為一種獨特的形態(tài)學(xué)形式。原發(fā)性硬化性膽管炎表現(xiàn)為進行性的纖維化，并伴有肝內(nèi)外膽管的狹窄，最終發(fā)展為膽汁性肝硬化。對于膽管樹的評價和由于原發(fā)性硬化性膽管炎造成的肝臟形態(tài)學(xué)改變的，MRI是一種很有用的無創(chuàng)性方法。MR膽管造影術(shù)在原發(fā)性硬化性膽管炎的發(fā)現(xiàn)和定位上是很精確的，其特意性和敏感性分別為85%—88%和92%—97%。中心性再生性結(jié)節(jié)可以達到很大的體積，導(dǎo)致肝門周圍的壓迫和膽管的阻塞（fig8）。原發(fā)性硬化性膽管炎的MRI特征包括：1、膽管壁的增厚（50%）和強化（67%）2、在T2加權(quán)圖像上可以見到楔型增強的信號強度3、沿肝門的高信號強度并伴有肝門周的水腫（40%）4、在T1加權(quán)圖像上與局部脂肪浸潤無關(guān)的段狀或者是楔型的高信號強度（21%）。在動脈期的圖像上不規(guī)則的肝門區(qū)或者是段區(qū)域提高的肝實質(zhì)強化對于56%的病人是特有的，這表明動脈血供的增加同時伴有門靜脈血供的減少。
感染性和炎癥性疾?。焊窝?/strong>
病毒性肝炎是急性炎癥性肝疾病的最常見原因，最常見的致病源是乙型丙型和丁型肝炎病毒。其他急性肝炎的原因包括：中毒性肝炎，例如，酗酒、放射導(dǎo)致的肝炎。在急性病毒性肝炎，肝實質(zhì)的破壞程度是不同的，主要的病理改變是炎癥性浸潤和肝細(xì)胞壞死。肝細(xì)胞的再生對應(yīng)恢復(fù)中的再生性階段。急性肝炎通過臨床和血清學(xué)的檢查來診斷，如果臨床的征像是不滿意的，影像檢查可以被應(yīng)用。在MRI上，急性肝炎可以表現(xiàn)為非特意性改變，例如不均勻信號強度大部分出現(xiàn)在T2加權(quán)圖像上，不均勻的強化形式在動脈期SGE圖像上（FIG9）高信號強度的肝門周水腫可以在T2加權(quán)圖像上加以識別。對于急性和慢性肝炎性淋巴結(jié)腫大可以僅在肝門區(qū)出現(xiàn)。adenopathy
慢性肝炎是以持續(xù)性的炎癥浸潤和壞死并伴有肝臟酶值的異常為特征的。嚴(yán)重的慢性肝炎可以進展為肝硬化，其與早期的肝硬化在MRI上有廣泛的重疊。肝臟的MRI表現(xiàn)可以提供關(guān)于疾病的組織活性程度的信息，幫助評估治療的效果。在T2加權(quán)圖像上均勻的或不均勻的信號強度的提高能用來描述和反應(yīng)肝臟實質(zhì)炎癥或壞死的存在。慢性肝炎的病人早期不規(guī)則的強化表明嚴(yán)重的肝實質(zhì)炎性反應(yīng)的存在，表明當(dāng)前的或者近期的肝細(xì)胞的破壞（FIG5）。早期不規(guī)則強化的缺失表明低度的炎癥反應(yīng)或者肝細(xì)胞壞死。繼發(fā)于潛在的慢性肝疾病所導(dǎo)致的肝血液**的局部調(diào)整易于出現(xiàn)楔型的不規(guī)則強化，晚期的線樣強化表明纖維化的存在。
貯存性和代謝性疾?。褐靖?/strong>
脂肪肝定義為在肝細(xì)胞內(nèi)脂肪（主要指甘油三酯）的聚積。彌漫性脂肪肝是一種常見的情況，尸檢發(fā)現(xiàn)對于非肥胖的病人脂肪變性達到7%，對于肥胖的病人則達到29%。多種臨床疾病與脂肪肝有關(guān)，包括肥胖，營養(yǎng)不良，糖尿病，激素的濫用和酒精性的肝疾病以及肝炎。彌漫性的脂肪浸潤可以是一致的或者是不規(guī)則的。對于脂肪肝的評估，盡管CT或者超聲可以顯示脂肪肝，MRI被認(rèn)為是最精確的成像方法。同相位和反相位T1加權(quán)圖像的聯(lián)合應(yīng)用可以準(zhǔn)確的描述肝臟的脂肪浸潤，并區(qū)分局灶性脂肪肝與其他可能的肝臟病變的不同。而且反相位技術(shù)能更清楚的描述肝病變，因為其對于肝臟正常部分和病變之間的對比是最明顯的。
同相位和反相位圖像技術(shù)通過屏氣SGE序列來實現(xiàn)，除TE不同外其余參數(shù)均相同。因為水和脂肪氫質(zhì)子的進動頻率的不同，作為補充性的同相位和反相位SGE圖象可以同時表現(xiàn)水和脂肪的信號。對于短TE的同相位和反相位圖像，圖像對比的區(qū)別是更明顯的。在1.5T，最低同相位回波時間是4.2毫秒，最低反相位回波時間是2.1毫秒。通過設(shè)定TE，同相位和反相位圖像能夠采集并可以進行比較。對于脂肪肝，水和脂肪的相反信號互相抵消，因此在反相位圖像上較之同相位圖像有信號強度的損失。當(dāng)脂肪含量接近肝臟體素的50%時信號強度的損失是最明顯的，以脾作為信號損失的參照，水和脂肪所占比例相同時，相對于脾而言表現(xiàn)為更低的信號。對于低水平的脂肪浸潤（15%），肝臟的信號強度表現(xiàn)為接近反相位時脾的信號強度，比同相位時信號強度稍高。
局部脂肪肝或局部少量脂肪浸潤診斷困難，特別是有惡性腫瘤病史的患者。對于大多數(shù)患有局部脂肪浸潤和局部脂肪肝的病例都有特征性定位，例如，膽囊窩和接近廉狀韌帶的肝左葉內(nèi)側(cè)段，包膜下區(qū)域和肝門區(qū)。與肝正常實質(zhì)相比，這些區(qū)域可以表現(xiàn)不同的血供和不同的脂肪沉積。局部脂肪浸潤在反相位圖像上可以表現(xiàn)為一定區(qū)域的信號損失。在所有含脂肪的肝病變中，與局部脂肪浸潤最為相似的是腺瘤，因為它們可以有相同的脂肪含量，與局灶性脂肪浸潤的區(qū)別依賴于病變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)和強化形式以及在T1和T2加權(quán)圖像上的信號特征。完全的脂肪病變，例如脂肪瘤或者血管肌肉脂肪瘤，在信號上并沒有表現(xiàn)減弱，但是可以表現(xiàn)為一種相位抵消性偽影。局灶性脂肪浸潤在同相位圖像上表現(xiàn)為一種低信號強度，類似于轉(zhuǎn)移或者其他在脂肪肝基礎(chǔ)病變的肝臟病變。在反相位圖像上局灶性脂肪浸潤表現(xiàn)為較之低信號的肝實質(zhì)的增加的信號強度？？？（FIG10）局灶性脂肪肝或者局灶性脂肪浸潤圖像特征包括位置，具有銳利邊緣的楔型輪廓，不具有腫瘤占位效應(yīng)，所涉及區(qū)域的正常血管結(jié)構(gòu)的存在，并且與正常的肝臟強化不能區(qū)分。與之相比，其他局灶性病變總是表現(xiàn)一種與正常肝臟實質(zhì)不同的強化形式（例如：腺瘤表現(xiàn)在注射增強后立即的信號的均勻性增強）。
貯存性和代謝性疾?。鸿F沉積
因為過多的小腸吸收或者是靜脈輸血造成血液內(nèi)含有過多的鐵，在不同的組織出現(xiàn)不正常的鐵沉積，也稱為血色素沉著病。對于鐵過載的顯示和處于治療期的病人的隨訪，MRI是最敏感和最特異性的成像方法。MRI對鐵貯存的定量分析是可行的，盡管它通常不被應(yīng)用。MRI能用來對鐵沉積的分布進行評估或者作為對有癥狀的病人進行檢查首選的診斷方法。當(dāng)被放置在磁場里時，鐵獲得明顯的磁化，相對于臨近存在的水質(zhì)子，造成了磁場不均勻。因此這些質(zhì)子失去相位一致性，造成信號強度的減低。在T2和T2*加權(quán)圖像上順磁性效應(yīng)是特別明顯的。T2*加權(quán)梯度回波序列缺乏180度重聚脈沖，因此對不均勻的磁場是更敏感的，因此對輕度的鐵浸潤較之自旋回波T2加權(quán)圖像序列更敏感。對于肝實質(zhì)的鐵沉積的定性評估通過比較與肝臟臨近的脊柱旁肌肉的信號強度可以進行，因為其不受鐵過載的影響。如果肝臟的信號強度低于它，可以認(rèn)為鐵聚積。
原發(fā)性鐵色素沉著病
原發(fā)性鐵色素沉著病是一種不常見的遺傳性疾病，過多鐵的胃腸吸收導(dǎo)致在肝臟，心臟和胰腺的實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)進行性的沉積，伴有繼發(fā)性器官功能障礙。在疾病的早期，肝臟是首先出現(xiàn)鐵含量增加的器官。在此階段，靜脈放血治療通常有很好的治療效果。遠期的并發(fā)癥是肝硬化和HCC，這種情況能在達到35%的病人中出現(xiàn)。其他表現(xiàn)包括糖尿病，色素沉著過多和伴有心律不齊和充血性心力衰竭的心肌病。在原發(fā)性血色素沉著病，脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)缺乏選擇性的鐵聚集，因此，脾臟保持原來的高信號強度；然而肝臟和胰腺表現(xiàn)為減低的信號強度。（FIG11）鐵在胰腺內(nèi)的聚積表明疾病處于進展期，提示在肝臟已經(jīng)發(fā)生了不可逆的肝硬化。（FIG11）
紅細(xì)胞增多性血色素沉著病以在肝和胰的實質(zhì)內(nèi)的鐵過載為特征，并伴有無效性紅細(xì)胞生成，例如：地中海式貧血。因為鐵的吸收首先沉積在實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，MRI的表現(xiàn)與原發(fā)性血色素沉著病相似。盡管定量MRI技術(shù)并沒有廣泛的被應(yīng)用，對鐵過載的定性MRI評估被建議用作處于治療階段的隨訪病人的監(jiān)測。
繼發(fā)性血色素沉著病
輸血過多造成的鐵過載是繼發(fā)性血色素沉著病的最常見原因。鐵沉積在肝臟，脾和骨髓的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)，其沒有產(chǎn)生重要的臨床器官功能障礙的傾向。胰腺在輸血性鐵過載時，通常不受累，然而脾臟卻表現(xiàn)為鐵的聚積。
輕度的肝細(xì)胞鐵過載在肝硬化的病人能夠見到，原因不清。可能與貧血，胰腺功能減低或者是轉(zhuǎn)鐵蛋白合成功能的減低有關(guān)。
粘多糖病
粘多糖病是一組遺傳性疾病，以粘多糖酸的不完全降解和貯存為特征。粘多糖積聚在許多器官系統(tǒng)，導(dǎo)致肝脾大，骨骼變形，瓣膜和血管沉積，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。診斷主要依靠臨床和放射學(xué)的表現(xiàn)，通過檢查尿中粘多糖增加和特異性酶的缺乏來診斷。在MRI上，肝脾大通?？梢砸姷剑╢ig12），但是更特異性的特征仍然沒有進一步闡明。
彌漫性腫瘤性疾?。簭浡訦CC
HCC的彌漫性形式是少見的，對于已患有肝硬化的病人可以造成診斷的困難。慢性肝炎急性變和融合性早期肝硬化與彌漫性HCC可以是相似的。彌漫性HCC的最常見表現(xiàn)是在T2加權(quán)圖像上彌漫性的斑點狀高信號影和在動脈期點狀的明顯強化。與HCC不同，纖維化在增強的實質(zhì)期表現(xiàn)為明顯的強化。盡管纖維組織可以在早期增強但是與周圍的肝實質(zhì)相比，增強強度較低，與臨近的肝實質(zhì)相比在延遲期圖像上纖維化表現(xiàn)為高信號強度。有肝硬化基礎(chǔ)病變的患者，發(fā)生急性炎癥的區(qū)域其信號和強化特征類似于彌漫性HCC。支持HCC的表現(xiàn)是造成肝輪廓和導(dǎo)管的腫瘤占位效應(yīng)的結(jié)節(jié)的存在。彌漫性HCC常發(fā)生門靜脈血栓。而且高水平的血清甲胎蛋白與彌漫性HCC相一致。
彌漫性腫瘤性疾病：轉(zhuǎn)移性肝疾病
乳腺癌，黑色素瘤，小細(xì)胞癌和胰腺的腫瘤等可以造成肝臟彌漫性轉(zhuǎn)移性侵犯。由轉(zhuǎn)移造成的融合性的段或葉的受累，在T1加權(quán)圖像上經(jīng)常表現(xiàn)為中等低信號，在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)稍高信號，在增強時表現(xiàn)為強化的提高和延時廓清（FIG13），在MRI上，種植轉(zhuǎn)移造成的彌漫性肝受累類似于大體肝硬化的表現(xiàn)。具有desmoplatic反應(yīng)和硬化樣形態(tài)學(xué)改變的彌漫性肝臟轉(zhuǎn)移性浸潤出現(xiàn)于乳腺癌且處于化療階段的病人。肝硬化樣的病理改變?nèi)匀皇遣磺宄?，可能是由于化療而?dǎo)致的大量的小轉(zhuǎn)移灶的纖維化。在有相應(yīng)的臨床狀況和MRI提示肝硬化的存在時，應(yīng)該考慮到彌漫性轉(zhuǎn)移性肝受浸。
彌漫性腫瘤性疾病：淋巴瘤
何杰金病或者是非何杰金病所繼發(fā)的肝受累，一般發(fā)生于疾病的第Ⅳ期。彌漫性的肝受累是少見的，其以形態(tài)學(xué)改變不明顯的腫瘤細(xì)胞浸潤為特征。在MRI上，肝實質(zhì)可以表現(xiàn)為輕度增高的信號強度。腫瘤浸潤可以沿著肝門管結(jié)構(gòu)發(fā)展。肝門周tracking在T2加權(quán)脂肪抑制像上及增強的門靜脈期可以呈現(xiàn)中等的高信號強度。
肝臟血管性疾病
不均勻性強化形式可以出現(xiàn)在不同的情況，例如，肝實質(zhì)或膽道樹的炎癥，肝硬化，腫瘤性浸潤，血管阻塞或者是不明原因的血管功能失調(diào)。就最后一種情況而言不均勻性不規(guī)則強化可以反應(yīng)肝動脈和門靜脈的失衡，動脈供血增加的區(qū)域表現(xiàn)為早期強化。而且，門靜脈，肝靜脈或者其他肝動脈的阻塞可以使肝實質(zhì)在T1和T2加權(quán)圖像上呈不均勻信號的表現(xiàn)和不均勻的強化形式。MRI的優(yōu)點在于能夠?qū)Ω蚊}管系統(tǒng)進行非創(chuàng)性的檢查，比如血管開放度的估計就是MRI對肝臟廣泛的評價指標(biāo)之一。
門靜脈血栓癥
門靜脈血栓癥能發(fā)生在肝外或者肝內(nèi)水平，可以是部分性的也可以是完全性的。常見的原因包括胰腺炎，反流性膽管炎，腹膜性敗血癥，淋巴結(jié)病，腫瘤和肝硬化導(dǎo)致的淤血。據(jù)報道，對于發(fā)現(xiàn)門靜脈血栓形成和側(cè)枝循環(huán)的建立，MRI比CT更敏感。栓子可以是單純性的或者是腫瘤性的，單純性血拴在T2加權(quán)圖像上和SGE圖像上呈現(xiàn)低信號強度，強化時無明顯增強。另一方面，腫瘤性栓子在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)稍高信號強度，在SGE圖像上呈現(xiàn)軟組織信號強度，增強時表現(xiàn)強化。腫瘤性血栓通常發(fā)生在HCC的情況，但是偶爾也可以見于其他腫瘤性或者轉(zhuǎn)移性疾病。在肝內(nèi)和肝外水平可見門靜脈受壓，通常是由于淋巴結(jié)病，腫瘤或者繼發(fā)于原發(fā)性硬化性膽管炎的肝硬化所造成的結(jié)節(jié)性實質(zhì)肥大引起。膽管癌亦有出現(xiàn)門靜脈受壓的傾向，導(dǎo)致在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)一高信號強度的楔型區(qū)域，動脈強化早期可發(fā)生強化的增強。當(dāng)門靜脈主干被栓塞時，通過肝門區(qū)側(cè)枝循環(huán)為肝供血，這個過程稱為海綿樣變性。在MRI上門靜脈的肝內(nèi)部分的血栓可以造成段或者葉的楔型區(qū)域在增強的動脈區(qū)強化提高。在門靜脈供血減少而通過自身調(diào)整機制發(fā)生肝動脈供血補償性增加的區(qū)域呈現(xiàn)早期的瞬間強化提高。單純性門靜脈血栓經(jīng)常不會造成T2加權(quán)圖像的信號改變。在后期圖像上肝臟強化均勻，因為強化劑在肝動脈和門靜脈的分布變均勻。長期門靜脈血栓的其他改變包括相應(yīng)肝段的萎縮，伴有其他肝段的代償性肥大。
BUDD—CHIARISYNDROME（布查氏綜合癥）
BCS是造成肝靜脈回流受阻的一種不常見原因，造成進行性的肝衰竭。靜脈阻塞能定位于肝內(nèi)水平或者下腔靜脈水平。大部分BCS病例是特發(fā)性的。其他BCS可知的病因包括：血液病，懷孕，或者是口服避孕藥的使用，血管內(nèi)網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，或者是腫瘤血栓從下腔靜脈延伸至此。BCS的MRI征像包括：直接能夠看到的管內(nèi)血栓到后期肝臟實質(zhì)的形態(tài)學(xué)改變。在一些病例，肝靜脈的阻塞可以是段或者亞段水平，肝門靜脈主干通暢不排除BCS，黑血和亮血技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用對于判斷肝靜脈和下腔靜脈內(nèi)是否存在流動的血液是一種有效的手段。
長期的BCS所導(dǎo)致的常見形態(tài)學(xué)改變是肝周圍實質(zhì)的萎縮，其表明嚴(yán)重的靜脈阻塞，和尾葉和中央部分的肥大，因為它們有一個***的靜脈流出道。近來的研究表明在MRI上形態(tài)學(xué)改變的表現(xiàn)和強化的形式與組織學(xué)的變化相關(guān)聯(lián)，這一點在區(qū)分急性亞急性和慢性的BCS時很有用。MRI可以輔助建立恰當(dāng)?shù)呐R床處理手段。在急性期時肝周在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為低信號強度，在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號強度，這表明了水腫的存在。與肝臟的中央部分相比，肝臟的周圍部強化減低（FIG14）中央?yún)^(qū)域強化的提高在延遲期也存在。在急性期腹水經(jīng)常是存在的。
在亞急性期時，隨著肝實質(zhì)壓力的減低，尾葉的早期強化與肝周的不均勻的強化提高相比變的不明顯。然而在T1和T2加權(quán)圖像上與疾病急性期的信號特征是相似的，慢性階段以肝周圍實質(zhì)的纖維化為特征，表現(xiàn)為在T1和T2的加權(quán)圖像上的低信號強度。肝臟周邊部和中央部強化的不同減小，存在塊狀的尾葉肥大和明顯的側(cè)枝循環(huán)的形成?？梢砸姷皆偕院头只涣夹越Y(jié)節(jié)。這些結(jié)節(jié)在T1加權(quán)圖像上呈現(xiàn)高信號強度，在T2加權(quán)圖像上呈現(xiàn)中等至低信號強度。然而這些結(jié)節(jié)在強化的動脈期多表現(xiàn)為明顯的強化。
慢性BCS綜合癥有門脈高壓和門脈系統(tǒng)側(cè)枝循環(huán)的形成。特征性迂曲的肝內(nèi)側(cè)枝循環(huán)和包膜樣的側(cè)枝循環(huán)在增強的門脈期可以顯現(xiàn)。
肝動脈阻塞
肝動脈阻塞是一種少見的情況，大部分見于肝移植的情況。肝動脈阻塞的另一個原因是栓塞。在強化的早期圖像上對應(yīng)動脈阻塞的肝實質(zhì)區(qū)域強化減低。
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭或者縮窄性心包炎所造成的中心靜脈壓的長期偏高可以導(dǎo)致門靜脈壓增高，繼發(fā)竇性的肝充血和水腫。馬賽克樣強化伴有網(wǎng)格樣的低信號強度在MRI動態(tài)對比增強的早期可以見到（FIG15）。在門靜脈顯影之前，從右心房到肝靜脈和肝上下腔靜脈段的對比劑的反流可以表明充血性心力衰竭的存在。其他輔助性的改變包括：肝門靜脈和下腔靜脈的擴張，腹水，心臟增大和胸水。
總結(jié)
MRI能夠顯示和區(qū)別所有的肝臟良性和惡性的彌漫性疾病。
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