來自美國 Hofstra 大學(xué)醫(yī)學(xué)院呼吸、危重癥和睡眠醫(yī)學(xué)部的 Khanijo 醫(yī)生等報道了一例呼吸困難伴低氧血癥的病例，并發(fā)表在近期出版的 Chest 雜志上。

    病例簡介

    患者為 42 歲男性，因呼吸困難逐漸加重數(shù)周伴不安、疲倦、干咳和雙下肢水腫到我院急診就診?；颊哂?HIV（CD4 計數(shù)，302/Ml）、充血性心衰、肺纖維化病史。患者否認發(fā)熱、寒戰(zhàn)等癥狀、否認疾病接觸史，近期無外出旅游?；颊咛拱滓呀?jīng)在癥狀出現(xiàn) 1 月前停用抗病毒藥物和利尿劑，但仍持續(xù)服用華法林。

    體查未發(fā)現(xiàn)呼吸窘迫體征，但呼吸室內(nèi)空氣時，血氧飽和度為 76%，采用面罩吸氧后，血氧飽和度升至 84%?；颊邿o發(fā)熱，血壓為 117/99 mmHg，心律為 87 次 / 分。頸靜脈擴張，雙肺吸氣相均可聞及啰音。全身水腫，無杵狀指。動脈血氣分析提示血氧飽和度為 100%，PH7.30，PO2 為 53 mmHg，碳酸氫鹽水平為 26mEq/L。

    其他實驗室檢查結(jié)果提示腦鈉肽前體水平顯著升高（正常的比例為 2.4），并有急性肺損傷。胸片可見心影增大，伴有間質(zhì)性改變。采用無創(chuàng)性正壓通氣，但患者的血氧飽和度卻稍有下降。經(jīng) ICU 醫(yī)生評估，認為患者有嚴重的低氧血癥，并進行了有針對性的超聲檢查。

    該病例最佳的檢查方法為采用心臟超聲行氣泡試驗。該患者被證實有明顯的右到左分流，在被注射了 10 ml 的生理鹽水后，證實該患者為卵圓孔未閉。

    病例討論

    患者有嚴重的 I 型呼吸衰竭，且有充血性心衰和間質(zhì)性肺纖維化病史，但上述病變尚缺乏有力的證據(jù)支持。該患者胸部超聲可見雙側(cè) B 線，雙肺均未見肺泡實變或胸腔積液。全肺掃描可以排除氣胸引起的低氧血癥，B 線表現(xiàn)為 lumpy-bumpy。Copetti 等已經(jīng)對這些非心源性肺部積液的典型胸膜線異常進行過描述。

    但尚不明確是否這些 B 線是由已有的肺纖維化或其他的肺部疾病所造成，如 **S 早期；肺炎；炎癥改變；或單純的心源性肺水腫并間質(zhì)性肺疾病。因為患者無呼吸窘迫，無發(fā)熱，且白細胞正常，這些改變均不符合感染的表現(xiàn)。

    標準目標導(dǎo)向（Standard goal-directed）心臟超聲表現(xiàn)為左室收縮正常伴右心房增大，右心室增厚，提示長期的肺動脈高壓。該患者心臟收縮正常，未見明顯的瓣膜病變。右心房流出道擴張，冠脈竇增大明顯。

    正常情況下，在超聲檢查中不見或僅可見很小的冠脈竇。心最小靜脈的血流經(jīng)冠脈竇流入右心房。盡管冠脈竇增大的病因罕見，有房壓力升高相對最為常見。未發(fā)現(xiàn)心包積液。

    該患者**肌水平的胸骨旁心臟短軸影像可見室間隔平整（IVS），在舒張期多見，提示左心室增大。舒張期多見的 IVS 平整為右心室容量負荷過大的征象。收縮期多見的 IVS 是由左心室壓力負荷過大引起。因為肺動脈高壓會加重和加劇繼發(fā)的左心室重塑，右心室收縮使得 IVS 向左心室移動從而形成 D 征象。

    預(yù)測患者會在收縮期被檢測到 D 征象，可能是卵圓孔未閉（PFO）開口可降低收縮期負荷，足以使得扁平的 IVS 出現(xiàn)移動。胸骨旁心臟短軸影像同樣可用于評估整體的收縮情況，同時觀察是否存在局部心壁運動異常。該患者的心臟收縮功能正常，無心壁運動異常，但發(fā)現(xiàn)少量的心包積液。

    患者心尖 4 腔影像，明確提示右心房增大，右心室壁增厚，從而對左側(cè)心腔造成壓迫。這些心臟超聲圖像可定義為急性到亞急性肺心病，可由于肺循環(huán)中血流阻力突然或亞急性升高而引起。三尖瓣彩色多普勒心臟超聲可見一束巨大的三尖瓣反流束。盡管多普勒并非基本的目標導(dǎo)向的心臟超聲，但常被用于檢測明顯的反流，這種方法有用且操作簡便。

    該病例中無法獲得質(zhì)量高的胸骨下圖像。該患者心臟超聲影像可見下腔靜脈（IVC）增大，呼吸運動時體積未見改變。盡管該患者并未休克，IVC 直徑常用于評估右心房壓力。該患者 IVC 直徑 >2.5 cm，且不隨呼吸而改變，估計其有心室壓力為 15-20 mmHg。

    由于患者存在嚴重的肺動脈高壓，明顯擴大的右心房，嚴重的低氧血癥和較少的呼吸道癥狀，高度懷疑 PFO 引起的右向左分流。因此，對患者行床邊氣泡試驗。

    向外周靜脈注入 10 ml 混勻的生理鹽水后捕獲的心尖 4 腔影像中，可見氣泡進入右心房。心臟未見分流，所有氣泡均進入右心房，隨后進入肺循環(huán)，這些氣泡會在進入肺靜脈前消散。但是，對于該患者，這些氣泡從右心房進入左心房，并流經(jīng)二尖瓣進入左心室，提示存在右向左分流。

    不注入生理鹽水的胸部超聲是檢測心內(nèi)和肺內(nèi)分流的金標準。氣泡試驗是床邊快速篩查工具，有助于評估分流和鑒別心內(nèi)和肺內(nèi)分流。若見氣泡立即從左側(cè)心臟進入右側(cè)可確診心內(nèi)分流，而肺內(nèi)分流則是氣泡早左側(cè)心臟可見時，才延遲進入右側(cè)心臟。因為氣泡需要一定時間才能穿過肺循環(huán)，?？陕牭降谌囊?。

    該患者的氣泡試驗提示心內(nèi)分流，因為可見氣泡幾乎是立即從右心房進入左心房，因此證實了血流是流經(jīng)肺循環(huán)且富含氧的。無創(chuàng)性正壓通氣會加重或因左心室后負荷增加而引起心內(nèi)分流（如，使卵圓孔開口），因此右心房壓力升高，對室間隔形成沖擊。筆者認為，對該患者采用無創(chuàng)正壓通氣會加重低氧血癥，因為會增加流經(jīng) PFO 的分流，而采用非再呼吸面罩，可使這一情況得以逆轉(zhuǎn)。

    筆者同時也找尋其他能夠增加左心室后負荷壓力的病因。該患者正接受華法林治療，并發(fā)現(xiàn)該患者是因繼發(fā)于 HIV 的嚴重肺動脈高壓而接受該藥治療的。該患者雙下肢壓迫試驗未見異常，可基本排除肺栓塞可能。懷疑患者已有的肺間質(zhì)纖維化或感染加重，但是患者并無呼吸窘迫，患者以往未遵醫(yī)囑用藥（包括速尿），依從性不佳。

    對患者開始大劑量的利尿治療后，其腎功能和低氧血癥均得以改善。患者從接受 100% 的非再呼吸面罩改用鼻導(dǎo)管吸氧來維持血氧飽和度。筆者認為，該患者未遵醫(yī)囑行利尿治療，而引起容量負荷增加，進而引起明顯的右心房擴張，從而加重 PFO，最終加劇低氧血癥。

    要點

    1.  肺部超聲和目標導(dǎo)向心臟超聲可快速評估低氧血癥病因。

    2.  當(dāng)出現(xiàn)右心室壓力和 / 或容積超負荷的征象時，采用氣泡試驗?zāi)軌蛎鞔_心內(nèi)和肺內(nèi)分流是否低氧血癥的原發(fā)病因，或者         更常見的是與其他肺部檢查聯(lián)合應(yīng)用。

    3.  正壓通氣會加重心內(nèi)分流引起的低氧血癥。