病例介紹

患者女，86歲，農(nóng)民，家人發(fā)現(xiàn)患者昏迷急來送診。值班醫(yī)生了解：昏迷時間不詳。居室新蓋，窗門密封好，患者因天氣寒冷，自己用無煙煤爐烤火取暖，門窗關閉。今晨被發(fā)現(xiàn)昏迷于床上，急忙用車送來急診。

既往體健，家族成員中否認高血壓、糖尿病等病史。

入院查體：T36.5°C，P120bpm，R30bpm，BP90/60mmHg。急性病容，深昏迷狀態(tài)，口、鼻中不時有白色泡沫狀物溢出，全身皮膚無黃染及出血點，淺表淋巴結未觸及腫大。雙瞳孔縮小，對光反應消失，壓眶無反應，口唇呈櫻紅色，頸無抵抗感，氣管居中，甲狀腺無腫大。胸廓對稱，雙肺呼吸音粗，可聞及水泡音及細濕性啰音。心、腹（-），脊柱四肢無畸形，雙側下肢未見浮腫，四肢肌張力高，肌腱反射亢進，雙側巴氏征（+）。

初步診斷：一氧化碳中毒合并中毒性肺水腫；腦出血待排。神經(jīng)源性肺水腫？

入院后給予高濃度持續(xù)吸氧，應用甘露醇降顱壓，腦細胞活化劑胞磷膽堿、大劑量維生素C、細胞色素C以及克腦迷等藥物綜合治療，6小時后，患者清醒，之后病情穩(wěn)定，共住院3天，基本痊愈出院。定期門診復查，不適來診，出院后建議高壓氧治療，但被患者及其家人拒絕，之后失訪。

討論

一、病情初期評估與急診決策

患者有密閉空間使用煤爐取暖史，首先考慮一氧化碳（CO）中毒。CO中毒按其中毒程度及癥狀可分為如下三級：

(1)輕度中毒：多因持續(xù)吸入低濃度的CO所致?；颊哂腥砣毖醴磻?，如劇烈頭痛、眩暈、心悸、胸悶、惡心、嘔吐、耳鳴、視物不清、全身無力、兩腿沉重軟弱等。此種病人如能迅速脫離有毒現(xiàn)場，吸入新鮮空氣，癥狀多能很快消失，此時抽血化驗， 其碳血紅蛋白含量多在20％以下；

(2)中度中毒：因患者持續(xù)停留于有毒環(huán)境中或短期內(nèi)吸入較高濃度的CO所致。上述癥狀明顯加重，且全身疲軟無力，雙腿沉重麻木不能邁步，最初意識還保持清醒但力不從心，不能自救；繼而很快嗜睡麻木，意識模糊，大小便失禁進而昏迷。此時可見皮膚、粘膜呈膜櫻桃紅色(面頰、前胸、大腿內(nèi)側最明顯)呼吸及脈搏加速，對光反應遲鈍、各種刺擊反射減弱或消失。個別病人可能出現(xiàn)抽搐及全身強直。中度中毒病人昏迷大多可在6～8小時內(nèi)恢復，一般不伴后遺癥經(jīng)及時搶救治療可在數(shù)日內(nèi)痊愈，此時抽血化驗碳氧血紅蛋白濃度多在30％～40％左右。本例患者從清醒時間來看，應屬于中度中毒。預后一般良好。鑒于患者昏迷時間不詳，入院時是呈深昏迷狀態(tài)，腦損害比較嚴重，應考慮之后是否引起遲發(fā)性腦病的可能。臨床處理需按重度中毒處理原則處理。

(3)重度中毒：中度中毒病人繼續(xù)吸入CO致使病情發(fā)展成重度中毒，也可因短期內(nèi)吸入大量高濃度的CO而引起。此時患者可無任何不適而很快意識喪失，進入昏迷有的甚至立即死亡。

重度中毒的特點是昏迷時間長，程度深，正常有并發(fā)各種缺氧性損傷，如休克、腦水腫呼吸循環(huán)衰竭，心肌損害、肺水腫、高熱、驚厥等；治愈后常有后遺癥發(fā)生。其血液中碳氧血紅蛋白含量多在50％以上。中毒中毒患者預后不良。

患者入院時查體發(fā)現(xiàn)，除昏迷外，尚有肺水腫、雙側瞳孔縮小，肺部啰音，雙下肢病理征陽性，其中肺水腫需考慮神經(jīng)源性肺水腫的可能性；安眠藥類中毒或腦出血可有類似體征，應仔細排除安眠藥類中毒或腦出血。需動態(tài)觀察，才能排除，必要時可作相應輔助檢查進行排查。

二、中期評估與健康教育

如上所述，鑒于患者入院病情危重，腦損害嚴重，臨床處理需按重度中毒處理原則處理。應該明確告訴患者及其家人，治療有效并不意味著治療的結束，后續(xù)治療也十分重要。CO中毒的機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，極易于血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重。必須充分認識中毒后可能造成遲發(fā)性腦病的危害性。同時，加強健康宣傳教育，合理應用煤炭爐取暖，防止CO中毒事件的發(fā)生。

三、晚期評估與遲發(fā)性腦病

CO中毒后遲發(fā)性腦病是指CO中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)已急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀或者部分急性CO中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)已癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙[1]。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個月內(nèi)。國外病理學研究證實，其主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失。國內(nèi)病理報告較常見的是兩側蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。

對于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。

總之，CO中毒首先應以預防為主，一旦發(fā)生應根據(jù)病情，采用個體化治療方案，并堅持足夠的高壓氧治療療程，以防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生[2]。降低其致殘率和致死率。

參考文獻

[1]趙敏，白雪，張鵬思.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病研究新進展.中華急診醫(yī)學雜志，2014，23（11）：1191-1195

[2]李紅玲，張會萍，牛蕾蕾.高壓氧治療急性一氧化碳中毒的遠期療效觀察.中國康復醫(yī)學雜志,2014,29(4):367-368