1.急性右心衰：

容量管理對急性右心衰的治療至關重要，首次檢查時應評估患者的容量狀態(tài)。

容量管理的主要目標為降低左房壓、改善充血及右室負荷。

利尿劑抵抗是心衰急性失代償期有效治療的重要障礙。由于中心靜脈壓升高、腎靜脈充血、低血壓、心輸出量減少及少尿性急性腎損傷等原因，靜脈大劑量袢利尿劑可能對心衰患者無效。

盡管療效尚未得到明確證實，但仍有越來越多的證據(jù)表明，早期積極大劑量利尿劑策略是安全的，對于初始干預無效的患者應進行快速滴定。

聯(lián)合噻嗪類利尿劑、袢利尿劑來增強尿鈉排泄是合理的。醛固酮拮抗劑或可維持鉀穩(wěn)定，避免鉀流失。碳酸酐酶抑制劑可改善因惡性循環(huán)及噻嗪類利尿劑導致的低氯血癥代謝性堿中毒。

對于升級利尿劑治療無效的患者，可考慮連續(xù)血液過濾或超濾治療。然而，現(xiàn)有證據(jù)并不支持超濾作為急性心衰的一線治療。

血管活性藥物在急性右心衰的治療中起著重要作用。血管活性藥物治療的目標包括減輕右室后負荷、增加前向血流及增加右室灌注。

糾正肺血管阻力升高的可逆原因，其中缺氧和酸中毒是首要考慮的因素。血管擴張劑通過舒張血管，減少收縮壓力，從而使收縮期收縮更有力。

靜脈注射硝酸甘油和硝普鈉等非選擇性血管擴張劑，可降低肺血管阻力和全身血管阻力，增加右室和左室的每搏輸出量，促進肺循環(huán)和體循環(huán)充血減輕。

若心輸出量和血壓不足，可考慮應用正性肌力藥物（米力農和多巴酚丁胺等），增加正向血流和腎灌注。需要警惕的是，本操作可能誘發(fā)缺血和心律失常。

在低血壓的情況下，可能需要應用血管加壓劑來維持灌注。

2.慢性右心衰

管理的基石包括口服利尿劑進行容量管理，其他治療主要針對右心衰的潛在病因。神經(jīng)激素拮抗劑，如ACEI、β受體阻滯劑和鹽皮質激素拮抗劑可能有益，但尚未得到充分證實。

同急性右心衰，利尿劑是治療充血性慢性右心衰的基石。除了其他因素（如腎臟疾?。驈姸雀鶕?jù)右心衰發(fā)病機制和嚴重程度而定，可聯(lián)合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑治療。與**相比，托拉塞米吸收更穩(wěn)定，特別是在失代償期，可以作為慢性右心衰的首選袢利尿劑。

限制鈉鹽攝入適用于癥狀性全心衰竭或單獨右心衰，但尚無大規(guī)模研究證實限鹽的安全性及有效性。相關數(shù)據(jù)不足、指南推薦不一致，故難以給出限制鈉鹽攝入的建議。但臨床醫(yī)生應考慮在有癥狀的慢性右心衰患者中進行一定的鈉鹽限制（即＜3 g/d）。在難治性充血及低鈉血癥患者中，限制液體攝入（1.5~2 L/d）是合理的。

雙心室功能不全患者的治療應遵循現(xiàn)行慢性心衰管理指南。目前右心衰治療缺乏明確的指南推薦。盡管研究結果不盡一致，但小樣本、單中心研究支持使用RAAS抑制劑、β受體阻滯劑和肼苯噠嗪。

對于肺動脈高壓患者，無論有無右心衰，除非合并高血壓、冠脈疾病或左心衰，否則不推薦ACEI、ARB和β受體阻滯劑。

目前，評估***在慢性右心衰中作用的研究甚少。

早期的小型研究表明，在肺動脈高壓和腎血管病患者中，***可致心輸出量和右室射血分數(shù)急劇增加。其他研究中，應用***未能改善嚴重慢性氣流阻塞，以及腎血管病患者的運動耐力或右室射血分數(shù)。薈萃分析顯示，***不改善右室射血分數(shù)、運動能力或紐約心功能分級，長期服用***對右心衰的療效尚不清楚。

肺動脈擴張劑包括前列環(huán)素類似物、磷酸二酯酶5抑制劑及內皮素受體拮抗劑。

右心衰是肺動脈高壓的最終轉歸，血管擴張劑可減輕右室后負荷，改善肺動脈高壓患者預后。

對于慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者，已有研究顯示，可溶性鳥苷酸環(huán)化酶激動劑riociguat可改善肺動脈內膜切除術后患者的運動耐量和肺血管阻力。

對于左心疾病所致的肺動脈高壓患者，血管擴張劑應用證據(jù)不足。

盡管右心衰嚴重影響冠心病人群的早期發(fā)病率和死亡率，但目前尚未有充分的臨床證據(jù)證明藥物治療對冠心病合并右心衰患者有效。此外，冠心病合并右心衰的患者通常被排除在成人心衰臨床試驗之外。因此，目前所謂的心衰標準療法多數(shù)是針對左心衰的治療。

總的來說，目前的證據(jù)并不支持冠心病合并單純右心衰患者進行標準化的心衰藥物治療。冠心病合并右心衰患者應接受更專業(yè)的診治。最終，許多頑固性右心衰患者或需要考慮心臟或心肺聯(lián)合移植。

MCS(機械循環(huán)支持)可用于難治性急性或慢性右心衰的治療。選擇適當?shù)臅r機應用MCS，對于優(yōu)化治療右心衰、預防不良事件或死亡至關重要。