患者,男,65歲。
主訴:反復(fù)發(fā)作性胸痛、氣短、黑朦1個(gè)月。
病史:患者于1個(gè)月前開始出現(xiàn)胸痛,呈壓榨性,伴憋悶氣短,多在活動(dòng)后發(fā)生,持續(xù)時(shí)間3~15min不等,經(jīng)休息后多能自行緩解,偶伴黑朦,但無(wú)昏厥史。病后在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療(具體不詳),療效不佳,故以“冠心病”轉(zhuǎn)入我院。既往有高血壓病史10年,間斷服用復(fù)方羅布麻、硝苯地平等藥物,否認(rèn)糖尿病史,無(wú)煙酒嗜好。
入院查體:T 36.5℃,P 82次/min,R 18次/min,BP 170/100mmHg,表情安靜,口唇紅潤(rùn)。頸軟,頸靜脈無(wú)怒張。呼吸平穩(wěn),雙肺未聞及干濕啰音,心界輕度左下擴(kuò)大,心律82次/min,律齊,第1心 音增強(qiáng),于胸骨左緣第4肋間可聞及3/6級(jí)收縮期噴射性雜音,較粗糙。腹平軟,肝脾未觸及,肝-頸靜脈回流征(-),腹部未聞及血管雜音,雙下肢無(wú)水腫。
實(shí)驗(yàn)室檢查:血紅蛋白13.0g/L,白細(xì)胞11.0×109/L,中性0.75,血小板190×109/L。乳酸脫氫酶(LDH)294u/L,門冬氨 酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)32u/L,肌酸激酶(CK)96u/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8u/L,乳酸脫氫酶同工酶1(LDH1)33%。血膽固 醇7.60mmol/L,甘油三酯3.78mmol/L??崭寡?.60mmol/L。床邊心電圖:竇性心律,V1~V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬而深的病理性Q波, 伴T波倒置,ST段無(wú)移位。胸痛發(fā)作時(shí)心電圖記錄:在原心電圖改變基礎(chǔ),伴ST段水平下移0。5mm,并隨胸痛緩解而改善。
入院診斷:(1)急性前壁心肌梗死,梗死后心絞痛;(2)高血壓病3期。
診治經(jīng)過(guò):入院后絕對(duì)臥床,吸氧,靜脈滴注硝酸甘油、小劑量天普樂(lè)欣、丹參注射液,口服卡托普利、阿司匹林等治療。住院5日癥狀反復(fù)發(fā)生,以情緒激動(dòng)及活動(dòng)后明顯。
討論:1、診斷是否成立? 2、還需要做和檢查?
第一次會(huì)診討論
本例患者特點(diǎn):
1、老年,有冠心病易患因素,如高血壓、高脂血癥等。
2、心電圖顯示出于亞急性期變化,存在病理性波及T波倒置。其病史1個(gè)月,心肌酶學(xué)不高,符合酶學(xué)的正常演變。
3、當(dāng)疼痛發(fā)作時(shí)伴以原梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)ST段下移。
A醫(yī)師:維持入院診斷。但患者治療效果不佳,是值得探討的問(wèn)題。
B醫(yī)師:大體同意上述意見,根據(jù)急性心肌梗死診斷經(jīng)驗(yàn),如胸痛、心電圖及血清酶學(xué)改變,三者具備其二可以下診斷,該患者前兩條基本達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死后心絞痛,臨 床上屬于不穩(wěn)定性心絞痛范疇,為心臟急癥,但經(jīng)幾日積極治療,療效不佳,故提出討論?;颊唠S存在胸痛,并且胸痛伴以ST-T改變,但病初無(wú)典型持續(xù)性胸痛 癥狀。心電圖處于急性心肌梗死亞急性改變,但無(wú)急性心肌梗死的資料記錄。病理性Q波出現(xiàn)多為心肌壞死的證據(jù),但多種情況可出現(xiàn)病理性Q波,如心肌病、正常 變異、左心室肥厚、肺源性心臟病,束支傳導(dǎo)阻滯及B型預(yù)激綜合癥等。因病人不宜多搬動(dòng),日前尚無(wú)充分資料排除其他診斷。
C醫(yī)師:在臨床診斷上,慣性思維是造成誤診常見原因,如出現(xiàn)胸痛、心電圖改變,很自然就給患者戴上一個(gè)“冠心病”的帽子。該患者診斷存在許多可疑的地方,值得深 思。如梗死前無(wú)典型持續(xù)胸痛,基層醫(yī)院未能提供心肌梗死心電圖動(dòng)態(tài)演變資料,院外及我院按冠心病治療均未能收效,故診斷冠心病缺乏確切依據(jù)。我本人傾向肥 厚型心肌?。℉CM)的診斷。首先患者有發(fā)作性胸痛、黑蒙,并于胸骨左緣第4肋間可聞及收縮期噴射樣雜音,考慮有心肌供血不足及左心室流出道(LOVT) 梗阻存在。其次,HCM患者半數(shù)以上存在病理性Q波。最后,經(jīng)按冠心病常規(guī)治療,效果不佳。我建議盡快性心臟超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影及心肌顯像檢查,如病人不易活動(dòng)應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)。
第二次會(huì)診討論:
A醫(yī)師:檢查結(jié)果報(bào)告如下。彩色多普勒超聲心 動(dòng)圖顯示:室間隔非對(duì)稱性肥厚,舒張期室間隔厚度為2.9cm,與左心室后壁之比為1.9:1,且運(yùn)動(dòng)低下,向LOVT突出,二尖瓣前葉收縮期前移 (SAM),吸入亞硝酸異戊酯使LOVT梗阻加重。心導(dǎo)管檢查:冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常;左心室與流出道壓力階差增大為 6KPa(45mmHg),Brocken-brough現(xiàn)象(陽(yáng)性)。單光子計(jì)算機(jī)體層掃描(SPECT):心肌顯像正常,雙嘧達(dá)莫(潘生丁)試驗(yàn)(陰 性),目前更正診斷為肥厚型梗型心肌?。℉OCM)。已按上級(jí)醫(yī)師指示用藥,使用B受體阻滯劑、鈣拮抗劑,療效尚不理想。
B醫(yī)師:對(duì)臨床及心電圖類似冠心病的病人,在療效不佳及某些現(xiàn)象不好解釋時(shí),應(yīng)該考慮到肥厚性心肌?。℉CM)的可能。臨床醫(yī)師一見到心電圖出現(xiàn)病理學(xué)Q波,往往會(huì)考慮到心肌梗死可能。
所以對(duì)Q波出現(xiàn)我們?nèi)孕栌谐浞值恼J(rèn)識(shí):
1、Q波形態(tài)呈深而窄型類似長(zhǎng)矛 樣(Lance-Like Q波)則高度提示系心肌病所致,心肌梗死引起的Q波常呈深而寬型。但必須指出,在室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉及其他左心室舒張期容量負(fù)荷過(guò)重,向心性左心室 肥厚等疾患。即可有深而窄的異常Q波。
2、某些心肌病病人,可出現(xiàn)增寬有切跡或呈W型的Q波,因而酷似心肌梗死,但HCM引起者,在出現(xiàn)異常Q的導(dǎo)聯(lián),T 波往往倒立,此種Q波與T波不一致性有助于HCM的診斷。該例患者恰恰相反,所以造成本例在最初診斷上判斷失誤。
3、對(duì)原因不明的異常Q波或T波倒置,應(yīng) 常規(guī)做超聲心動(dòng)圖檢查,以揭示真相,排除
C醫(yī)師:該患者診斷已明確。在臨床上對(duì)HCM應(yīng)有充分的認(rèn)識(shí),不然易造成診斷上的失誤。HCM病因尚不清楚,半數(shù)以上表現(xiàn)為染色體顯性遺傳。HCM最具有特征的病理異常,不是收縮功能障礙而是舒張期松弛的異常,導(dǎo)致心室充盈受限。
D醫(yī)師:HCM的猝死發(fā)生概率高達(dá)4%-6%,及臨床表現(xiàn)差異很大,在無(wú)癥狀患者中的一個(gè)臨床表現(xiàn)往往可能是猝死,而在有癥狀患者中,90%以上表現(xiàn)為呼吸困 難,75%有心絞痛,乏力及暈厥較為普遍。暈厥和猝死往往發(fā)生在劇烈活動(dòng)時(shí),產(chǎn)生心絞痛的機(jī)制是由于大塊肌團(tuán)使心肌供氧,需氧失衡。心電圖可出現(xiàn)ST-T 的改變,也可發(fā)生非冠狀動(dòng)脈狹窄所致的透壁性梗死,所以臨床上有HCM與心肌梗死并存的可能。而暈厥提示患者存在LOVT梗阻。
愛友拉風(fēng)的白晶晶:心肌酶譜學(xué)不是很典型,心電圖變化不夠詳細(xì),后面給以常規(guī)治療后未見明顯改善,所以診斷心肌梗死,證據(jù)不是很充分,建議繼續(xù)觀察心肌酶譜變化,心電圖變化,做心臟冠脈造影,不知道血壓變化如何?注意有沒(méi)有主動(dòng)脈夾層的可能!
愛友東門外:個(gè)人認(rèn)為是HCM,冠心病證據(jù)還不充分,完善病史,有沒(méi)有家族遺傳,檢查還要完善超聲心動(dòng)圖、心導(dǎo)管檢查、心血管造影心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時(shí),可見心室腔呈狹長(zhǎng)裂縫樣改變,對(duì)診斷有意義。
愛友deng179:這個(gè)病例覺(jué)得年齡是一個(gè)引起誤診的關(guān)鍵,如果發(fā)生在30-40歲的病人有很多人就不會(huì)想當(dāng)然了從其黑蒙和心臟雜音及用藥效果來(lái)看,我支持病例討論中的第三個(gè)醫(yī)生的意見,這應(yīng)該就是一個(gè)肥厚型心肌病引起的左室流出道梗阻從慎重角度出發(fā),患者有高血壓病史,也不能排除主動(dòng)脈夾層,特別是弓部的,哎,如果是的那這個(gè)患者也可以放棄治療了,從主動(dòng)脈開口到3根毛的地方的主動(dòng)脈夾層好像還沒(méi)有什么好辦法呢所以做個(gè)心臟彩超就可以了
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