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腦動脈夾層與缺血性卒中

2014-12-09 10:13 閱讀:3199 來源:醫(yī)脈通 作者:老* 責(zé)任編輯:老者
[導(dǎo)讀] 動脈夾層又稱動脈剝離,是指動脈內(nèi)膜撕脫導(dǎo)致血液流入血管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫,當(dāng)血腫累及內(nèi)膜與中膜時(shí),致血管狹窄或閉塞;若血液進(jìn)入血管外膜下時(shí),可形成夾層動脈瘤,破裂即導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。腦動脈夾層(CAD)受累血管包括頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈

    動脈夾層又稱動脈剝離,是指動脈內(nèi)膜撕脫導(dǎo)致血液流入血管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫,當(dāng)血腫累及內(nèi)膜與中膜時(shí),致血管狹窄或閉塞;若血液進(jìn)入血管外膜下時(shí),可形成夾層動脈瘤,破裂即導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。腦動脈夾層(CAD)受累血管包括頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)。

    1  病因及流行病學(xué)特點(diǎn)

    1.1  病因  CAD病因(1)先天性因素:結(jié)締組織病,肌纖維發(fā)育不良,常染色體顯性遺傳Ehlers-Danlos綜合征。(2)外源性因素:近期急性感染、血清同型半胱氨酸水平升高、偏頭痛、高血壓及糖尿病等。此外,頸部拉伸、輕微的不直接或直接頸部損傷、急性頭部運(yùn)動、體育運(yùn)動、頸部**等輕微的機(jī)械外傷也可能是頸動脈夾層的觸發(fā)因素。

    CAD致缺血性卒中的原因(1)局部血栓的反復(fù)脫落,造成反復(fù)的動脈源性栓塞。(2)由于壁內(nèi)血腫的形成導(dǎo)致局部血管狹窄甚至閉塞,使遠(yuǎn)端發(fā)生了血流動力學(xué)改變。

    1.2  流行病學(xué)特點(diǎn)  據(jù)國外資料顯示,CAD的發(fā)生率為1/10萬——3/10萬,由CAD引起的缺血性卒中約占全部缺血性卒中的2%.CAD是中青年卒中的重要因素,占10%——25%,是僅次于動脈粥樣硬化的第二位病因。40——50歲人群為CAD的高發(fā)年齡,男女發(fā)病比例大致相等。頸動脈、椎動脈在穿過橫突孔時(shí)位置較固定,在局部骨結(jié)構(gòu)和韌帶的限制下容易受到機(jī)械損傷產(chǎn)生內(nèi)膜撕裂,因此均是夾層好發(fā)的部位。

    頸內(nèi)動脈位于頸椎前面,當(dāng)頸椎受到外力損傷時(shí)易累及頸動脈。因此,CAD中最常見的為頸內(nèi)動脈及其分支的血管夾層,發(fā)生率約為1.72/10萬,其次為椎動脈顱內(nèi)段夾層,發(fā)生率約為0.97/10萬,最后為椎動脈顱外段。而顱內(nèi)動脈中顱外段比顱內(nèi)段更易受累,主要是因?yàn)轱B外段頸內(nèi)動脈相比于顱內(nèi)段的頸內(nèi)動脈來說,其固定性差,在頸部自由活動度大,同時(shí)顱外段頸內(nèi)動脈走于頸動脈管內(nèi),當(dāng)頸部過度伸展或頭頸部過度旋轉(zhuǎn)時(shí)容易牽拉受損。對于椎動脈而言,穿過枕骨大孔后,部分椎動脈夾層會擴(kuò)展至顱內(nèi),而顱內(nèi)段的椎動脈缺乏外膜的保護(hù),容易出現(xiàn)夾層動脈瘤,常引SAH(33%),其次為卒中。而卒中是頸內(nèi)動脈及椎動脈顱外段血管畸形的常見癥狀。

    2  臨床表現(xiàn)  頭頸部疼痛是自發(fā)性CAD最常見的癥狀,常很劇烈。約70%的頸內(nèi)動脈夾層出現(xiàn)額、顳部搏動性或者其他性質(zhì)頭痛,26%的頸內(nèi)動脈夾層出現(xiàn)頸痛;椎動脈夾層46%出現(xiàn)頸痛,80%出現(xiàn)頭痛,可呈銳痛或劇烈疼痛,多位于枕部和頸后。其他臨床癥狀均與夾層所在位置有關(guān)。

    2.1  頸動脈系統(tǒng)  頸動脈夾層常見的臨床表現(xiàn):(1)頭痛(最常見的臨床癥狀);(2)上下肢無力;(3)Horner綜合征;(4)反復(fù)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及缺血性卒中;(5)構(gòu)音障礙和(或)失語;(6)眩暈;(7)其他,包括視覺缺失、顱神經(jīng)麻痹(最常累及第Ⅻ對顱神經(jīng),由于舌下神經(jīng)走行靠近頸動脈鞘,頸內(nèi)動脈顱外段常引起舌下神經(jīng)缺血或受壓,導(dǎo)致味覺異常及舌肌無力等),手臂麻木刺痛感,精神改變以及共濟(jì)失調(diào)等。

    頸動脈夾層三聯(lián)征典型表現(xiàn)為:(1)患側(cè)頭頸痛;(2)患側(cè)Horner綜合征;(3)數(shù)小時(shí)或數(shù)天出現(xiàn)腦或視網(wǎng)膜缺血癥狀。但臨床工作中發(fā)現(xiàn)僅不到1/3的患者有三聯(lián)征,若三聯(lián)征中有2個(gè)癥狀存在,則強(qiáng)烈支持頸動脈夾層診斷。頸內(nèi)動脈夾層主要表現(xiàn)為缺血性卒中。

    2.2  椎動脈系統(tǒng)  椎動脈夾層常見臨床表現(xiàn)為:(1)頭痛;(2)眩暈;(3)共濟(jì)失調(diào);(4)延髓背外側(cè)綜合征;(5)其他,椎動脈系統(tǒng)夾層也可出現(xiàn)肢體無力,顱神經(jīng)損害等。椎動脈夾層常表現(xiàn)為SAH及顱神經(jīng)損害癥狀,由于椎動脈夾層常發(fā)生于顱內(nèi)段(V4段多見),以梭形夾層動脈瘤居多,常累積第Ⅲ對顱神經(jīng),導(dǎo)致動眼神經(jīng)受壓缺血,從而引起眼外肌麻痹,同時(shí)動脈瘤破裂則常出現(xiàn)SAH.

    3  影像學(xué)表現(xiàn)  隨著檢查技術(shù)的發(fā)展,近年來更多CAD病例得到確診。影像學(xué)檢查主要有以下幾種方法。

    3.1  血管超聲  優(yōu)點(diǎn):(1)頸部血管超聲可以觀察血管內(nèi)膜、發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫;(2)頸部血管超聲可探測到流動的血流信號的特征;(3)經(jīng)顱多普勒超聲可以檢測到血管內(nèi)栓子的信號,為臨床治療及隨訪提供依據(jù)。(4)當(dāng)假腔內(nèi)為陳舊性血栓時(shí),血管造影的診斷可能為假陰性,因?yàn)榇藭r(shí)假腔內(nèi)并無血流,夾層內(nèi)為滯留造影劑。如果此時(shí)請有經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)生反復(fù)動態(tài)觀察超聲影像變化,對我們臨床的確診亦有決定意義。(5)無創(chuàng)傷性,價(jià)格低廉 且操作簡便。缺點(diǎn):(1)對于顱內(nèi)段血管夾層的診斷受顱骨干擾不能準(zhǔn)確探查顱內(nèi)血管。(2)對于CAD所致的輕度血管狹窄,診斷靈敏度低。超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)圖像示雙向血流、殘端樣血流信號、頻譜收舒分離、線樣血流或伴壁間血腫。

    3.2  顱腦CT及CT血管造影(CTA)  CT平掃也可顯示病變動脈管徑及管壁的局限性增厚。CTA可顯示出內(nèi)膜瓣及真假雙腔、線樣征。對于CTA顯影正常但高度懷疑CAD者,應(yīng)作數(shù)字減影血管造影(DSA)以確診。且對于造影劑過敏的患者不適宜進(jìn)行該項(xiàng)檢查。

    3.3  顱腦磁共振(MRI)  檢查MRI不但能夠顯示血管狹窄、閉塞和擴(kuò)張,而且能顯示壁內(nèi)血腫和假性動脈瘤的大小以及夾層分離程度;T1加權(quán)成像可顯示動脈腔,可清楚顯示血管壁的斷面。壁內(nèi)血腫在MRI上表現(xiàn)新月形、曲線樣、帶狀、星狀和環(huán)狀高信號;夾層分離所致的內(nèi)膜瓣可見有高信號的斑狀結(jié)構(gòu)位于血管腔中,以T2像最明顯。磁共振血管造影(MRA)對于線珠征,動脈瘤樣擴(kuò)張、假性動脈瘤以及血管閉塞動脈等征象也有顯著性表現(xiàn),因此MRI聯(lián)合MRA檢查,可同時(shí)提高動脈夾層診斷的敏感度與特異度。

    MRI缺點(diǎn):(1)無法發(fā)現(xiàn)微小病灶;(2)血流速度和出血時(shí)間對病灶信號影響也較大,尚無法取代血管造影。 MRA缺點(diǎn):(1)有時(shí)難以作出動脈夾層壁間血腫與緩慢血流或附壁血栓的鑒別診斷;(2)不能發(fā)現(xiàn)小的夾層動脈瘤;(3)無法準(zhǔn)確顯示狹窄程度;(4)無法區(qū)分是慢血流腔還是壁間血腫;(5)易把血流緩慢的血管診斷為血管閉塞;(6)不能顯示雙腔特有的征象。對夾層動脈瘤的檢查不夠理想。

    3.4  DSA  DSA是最可靠的診斷方法,CAD表現(xiàn)為雙腔征、串珠征、靜脈期造影劑滯留,顯示假腔或內(nèi)膜懸垂物(內(nèi)膜瓣)都是確診的依據(jù),其中雙腔征(動脈夾層分離后形成真、假雙腔所致)、內(nèi)膜瓣(動脈壁夾層分離所致)是DSA的主要的特征性表現(xiàn)。在DSA檢查中,雙腔征、內(nèi)膜瓣較少見,CAD患者中出現(xiàn)此種改變的比例低于10%.晚期動脈顯像造影劑夾層內(nèi)滯留,也可顯示間接征象:包括動脈錐形狹窄(“鼠尾征”或“線樣征”,及長階段狹窄),火焰狀閉塞和動脈瘤。缺點(diǎn):(1)有創(chuàng)檢查,費(fèi)時(shí)、費(fèi)用高、有一定的并發(fā)癥。(2)不能發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)血腫。

    3.5  影像學(xué)特征與臨床癥狀的聯(lián)系  根據(jù)血管造影的表現(xiàn)可將夾層分為狹窄阻塞型、動脈瘤型、混合型及未分類型。CAD血管造影最常見的表現(xiàn)為狹窄阻塞型(46%),其次為混合型(27%),最后為動脈瘤型(22%)。 其中狹窄阻塞型常與腦缺血相關(guān)(54%),相反,動脈瘤型常與SAH相關(guān)(24%),而對于同時(shí)存在有狹窄和動脈瘤的患者而言更容易出現(xiàn)SAH(33%),但有時(shí)臨床癥狀與夾層的影像學(xué)表現(xiàn)也可是不相符的。其中椎動脈顱內(nèi)段動脈夾層的常見的影像學(xué)類型為混合型,其次為血管瘤型,因此CT和(或)MR證實(shí)患有椎動脈顱內(nèi)段(包括大腦后動脈)動脈夾層的患者最常出現(xiàn)的癥狀為SAH,其次是缺血性梗死。而CT和(或)MRA證實(shí)有椎動脈顱外段,頸內(nèi)動脈夾層的患者最常出現(xiàn)的癥狀為缺血性卒中。伴有多發(fā)的顱外動脈夾層的大腦前動脈夾層可導(dǎo)致梗死及SAH同時(shí)存在。

    4  診斷標(biāo)準(zhǔn)

    (1)DSA或 MRA示雙腔征、線樣征、假性動脈瘤、內(nèi)膜瓣;(2)MRI發(fā)現(xiàn)壁間血腫、雙腔伴真腔狹窄或動脈瘤樣擴(kuò)張。頸部血管超聲排除血管內(nèi)膜增厚、動脈粥樣硬化斑塊形成。以上2項(xiàng)符合其中1項(xiàng)即可確診。

    5  治療


    CAD的臨床診斷非常重要,因?yàn)镃AD可導(dǎo)致嚴(yán)重的致殘性的缺血性卒中或SAH的發(fā)生,因此要根據(jù)血管造影檢查明確血管情況來采取相應(yīng)的特殊治療。對于CAD所致缺血性卒中的患者而言治療目的在于恢復(fù)血流,減輕或防止腦組織缺血,防止血栓脫落造成腦梗死。包括藥物、介入及手術(shù)治療,其選擇受患者一般狀態(tài)、對側(cè)血流代償情況、夾層所累及階段,發(fā)病機(jī)制等多種因素的影響。

    5.1  藥物治療

    抗凝治療  目前CAD是否用抗凝治療仍是爭論的焦點(diǎn),主要是由于對于CAD所致缺血性卒中的原因存在分歧。Engelter等提出了抗凝治療的標(biāo)準(zhǔn):(1)雙重抗血小板治療后,經(jīng)顱多普勒檢查發(fā)現(xiàn)多微栓子信號;(2)血管完全閉塞或假性閉塞;(3)多次短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或卒中;(4)有自由移動的血栓。此外,部分學(xué)者認(rèn)為,對于急性期CAD患者,考慮其有相對較高的血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn),無論其表現(xiàn)的類型如何,建議先給予抗凝治療。

    抗凝治療的具體辦法:先給予肝素靜脈注射,維持活化部分凝血活酶時(shí)間50——70s,隨后改為華法林口服,通常為3——6個(gè)月,國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)控制在2.0——3.0.于抗凝治療3個(gè)月后行MR血管成像檢查,如果夾層消失,則可停止抗凝;如果發(fā)現(xiàn)動脈管腔仍不規(guī)則,則可以繼續(xù)行抗凝治療3個(gè)月,然后再次復(fù)查MRA,如果動脈管腔仍不規(guī)則,則改用抗血小板藥物治療。

    抗凝治療的禁忌證:(1)嚴(yán)重的缺血性卒中;(2)無顱腦影像學(xué)資料;(3)顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)代償不充分;(4)顱內(nèi)動脈夾層和占位性病變的患者,因有出血傾向,一般禁用抗凝治療。一些研究顯示,靜脈肝素治療可以降低CAD患者未來再發(fā)血栓的風(fēng)險(xiǎn),且肝素及其他同類藥物可能會加速血管內(nèi)血栓的溶解,從而提高動脈夾層患者的治愈率。

    抗血小板治療  考慮到CAD患者的血栓可能是白色血栓和有抗凝禁忌證的患者存在,可給予抗血小板治療。對于CAD所致缺血性卒中的抗栓治療,中國指南(2010)推薦意見為:(1)無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發(fā)生缺血性卒中或者TIA后,首先選擇肝素靜脈注射,維持活化部分凝血活酶時(shí)間50——70s或低分子肝素治療,隨后改為口服華法林抗凝治療(INR 2.0——3.0),通常使用3——6個(gè)月。隨訪6個(gè)月如果仍然存在動脈夾層,需要更換為抗血小板長期治療(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))。(2)存在抗凝禁忌證的患者需要抗血小板治療6個(gè)月。 隨訪6個(gè)月如果仍然存在動脈夾層,需要長期抗血小板藥物治療(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))。常用阿司匹林100——325mg/d或氯吡格雷75mg/d的單藥治療。在預(yù)防缺血性卒中的治療中,抗凝治療是否優(yōu)于抗血小板治療仍不確定。

    美國心臟協(xié)會(AHA)和美國卒中協(xié)會(ASA)推薦:(1)無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發(fā)生缺血性卒中或TIA后,以及顱外段動脈夾層的患者,建議口服華法林或抗血小板藥物治療 3——6個(gè)月(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))。(2)對于療程需超過3——6個(gè)月的患者,可長期口服抗血小板藥物治療,但對于有再發(fā)缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)的患者可延長抗凝治療的期限(Ⅱ級推薦,C級證據(jù))。(3)對于復(fù)發(fā)的缺血性卒中的動脈夾層患者建議行血管內(nèi)治療(Ⅱ級推薦,C級證據(jù))。(4)對于不能耐受血管內(nèi)治療或者血管內(nèi)治療失敗的患者建議外科手術(shù)治療(Ⅱ級推薦,C級證據(jù))。

    溶栓治療  基于CAD和動脈粥樣硬化引起的缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制不同,對CAD患者溶栓治療可能會增加血管壁血腫、腔內(nèi)血栓移位、SAH和假性動脈瘤形成的風(fēng)險(xiǎn),因而雖然CAD不是溶栓的禁忌證,但對于CAD的溶栓治療尤其是顱內(nèi)動脈夾層的溶栓治療要特別慎重。

    5.2  外科治療和血管內(nèi)治療


    如果夾層導(dǎo)致嚴(yán)重狹窄造成血流動力學(xué)改變,可考慮血管內(nèi)支架或外科手術(shù)治療。據(jù)報(bào)道,36%的CAD患者可以再通。其中椎動脈夾層的預(yù)后良好,復(fù)發(fā)率僅為1%,多發(fā)生在半個(gè)月內(nèi),以后大約每年1.5‰復(fù)發(fā),發(fā)病時(shí)年齡小、神經(jīng)功能缺損少是預(yù)后良好的指標(biāo)。

    外科治療  適應(yīng)癥:(1)抗凝治療6個(gè)月無效;(2)頸動脈瘤;(3)頸動脈重度狹窄;(4)高度惡化的難治性CAD患者。但外科治療手術(shù)的操作要求高,缺血性損傷、腦神經(jīng)受損并發(fā)癥的發(fā)生率高,特別是迷走神經(jīng)的咽喉支,僅對于滿足適應(yīng)癥的患者為預(yù)防進(jìn)一步腦缺血和栓塞并發(fā)癥,可采用外科治療。常見的有頸動脈或椎動脈結(jié)扎術(shù)、原位動脈搭橋術(shù)、顱外-顱內(nèi)動脈搭橋術(shù)等。

    血管內(nèi)治療  血管內(nèi)治療主要用于藥物治療失敗、有持續(xù)缺血癥狀、血管受累而恢復(fù)緩慢或夾層動脈瘤持續(xù)存在或逐漸擴(kuò)展或因血流動力學(xué)改變而引發(fā)的卒中患者。對于有抗栓治療禁忌證的CAD患者,可首選血管內(nèi)治療。目前普遍認(rèn)為此治療可恢復(fù)動脈血流和改善臨床癥狀,并且手術(shù)并發(fā)癥少,逐漸取代外科手術(shù)治療,成為內(nèi)科治療無效的CAD患者的首選治療方法。 治療方法已經(jīng)皮球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)和支架植入術(shù)較常見。


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