變性

    不同組織的變性機制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部分水分增加，故致T1、T2延長。在T1加權(quán)像見病變區(qū)信號強度低于周圍健康組織，而在T2加權(quán)像上，病變區(qū)信號強度增高。椎間盤變性時，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度。

    壞死

    壞死組織的MRI信號強度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時間變長，在T1加權(quán)像上信號較低，而在T2加權(quán)像上信號強度增加，呈白色高信號。機體對壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高，且有長T1和T2的弛豫特點，故表現(xiàn)在T1加權(quán)像上為低信號，T2加權(quán)像上為高信號。部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2縮短。MR信號因質(zhì)子密度過少，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號表現(xiàn)。

    鈣化

    部分組織修復(fù)的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。

    顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號，T2加權(quán)像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號。實驗證明，鈣化在T1加權(quán)像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當(dāng)微小的鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過30%時，鈣化即可表現(xiàn)出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動頻率接近于Larmor共振頻率時，其T1加權(quán)表現(xiàn)為高信號。

    囊變

    囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長T1和長T2弛豫特點，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時，質(zhì)子的進(jìn)動頻率明顯減低，當(dāng)此結(jié)合水分子的進(jìn)動頻率達(dá)到或接近Larmor頻率時，在T1加權(quán)像上其信號強度有所增加，呈中等信號乃至高信號強度表現(xiàn)。在T2加權(quán)像上，信號強度也較高，呈白色高信號改變。