一項新的研究表明，血管內(nèi)取栓術(shù)后早期收縮壓（SBP）增加與患者功能預(yù)后較差明顯相關(guān)。該研究結(jié)果已在近期舉行的美國神經(jīng)疾病協(xié)會（ANA）2015年會上公布。Alicia Bennett（美國鹽湖城猶他大學(xué)神經(jīng)科）醫(yī)生表示：“在一個接受血管內(nèi)治療的急性缺血性卒中患者隊列中，我們發(fā)現(xiàn)，SBP增加和患者神經(jīng)功能預(yù)后不良之間存在著明顯關(guān)聯(lián)”.

    先前發(fā)表在《Neurology》雜志上的研究已經(jīng)顯示，急性缺血性卒中后的血壓變異性與患者梗死范圍的增加相關(guān)，并能導(dǎo)致更差的預(yù)后、癥狀性腦出血，甚至死亡。但接受血管腔內(nèi)治療后的患者，是否也有類似的模式還沒有得到證實。Bennett醫(yī)生補充說。

    研究概要

    在這項回顧性研究中，Bennett醫(yī)生及其同事對161例（在2005——2013年期間接受了血管內(nèi)取栓治療）缺血性腦卒中患者的資料進行了回顧分析。研究者通過計算總共14986個讀數(shù)中的SBP標準差及其變異系數(shù)，評估了患者的血壓變化。入選患者的平均年齡為64歲，其中81%為前循環(huán)卒中。

    研究結(jié)果表明，住院前5天內(nèi)6個不同時間點的SBP標準差四分位增加都與患者出院及隨訪時的改良Rankin量表（MRS）評分增加相關(guān)。

    SBP標準差每10 mmHg的增加，造成mRS評分增加1分的最強風(fēng)險因素包括年齡、糖尿病史、腦梗死溶栓術(shù)后評分，以及入院時的血糖水平等（P均<0.01）。Bennett醫(yī)生推測，在腦卒中后的第一天，血壓變化可能對大腦功能的調(diào)節(jié)起到重要作用。“糟糕的預(yù)后，可能是患者卒中后（特別是在最初的4天里）腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損所致。但我們不知道這種調(diào)節(jié)功能受損是不是由血壓波動而引起”,她說。

    新視角

    Shyam Prabhakaran博士（美國伊利諾斯州芝加哥市西北大學(xué)費因伯格醫(yī)學(xué)院的卒中研究主任）表示，這些發(fā)現(xiàn)為洞察血壓在血管內(nèi)取栓治療中的作用，提供了重要的新視角。此外，Prabhakaran博士還表示：

    1.與已經(jīng)和卒中風(fēng)險及卒中預(yù)后之間建立起聯(lián)系的血壓絕對水平不同，此前還沒有血壓變異性在血管內(nèi)治療后所起作用方面的報告。

    2.發(fā)表在《Neurology》上的論文表明，對于接受靜脈用組織型纖溶酶原激活劑（IV tPA）治療的患者而言，血壓變異性與患者梗塞面積增加之間也有類似的相互關(guān)聯(lián)，但這樣的結(jié)果并不廣為人知。

    3.由于這個概念并不直觀，也沒有在臨床上應(yīng)用（在醫(yī)院內(nèi)，我們不會每天都對患者血壓的變異性進行追蹤），所以，臨床醫(yī)生可能無法把握其重要性。

    4.因為研究作者發(fā)現(xiàn)，在對癥狀性出血進行統(tǒng)計學(xué)控制后，并不能解釋他們的結(jié)果。所以，推測這種結(jié)果的產(chǎn)生，必定還存在其他的機制。例如，其可能與《Neurology》雜志上的研究結(jié)果有相似的產(chǎn)生機制。而后者發(fā)現(xiàn)，梗死面積增大，在血壓變異性增加的患者中較常見。或者，也可能有非神經(jīng)學(xué)機制參與，例如心臟并發(fā)癥或許可以解釋這種相關(guān)性。

    5.探索這種相關(guān)性機制的進一步工作應(yīng)包括尋找其各種潛在的因素。此外，也應(yīng)評估患者血壓變異的原因，究竟是內(nèi)在性的（如腦的受累部位，或后循環(huán)vs前循環(huán)所致），還是醫(yī)源性的（如藥物應(yīng)用所致）。

    6.相關(guān)研究者也應(yīng)評估血壓變異性對于那些血管再通和非再通患者預(yù)后的影響。