摘要

冠狀動脈壁內(nèi)血腫(IMCH)是急性心肌梗死(MI)的罕見原因。文章目的是回顧當前的知識，并分享我們對因外傷性IMCH導致急性ST段抬高MI的患者的診斷和管理經(jīng)驗。

案例展示

患者是一名67歲的男性，胸痛(CP)演變?yōu)?小時。四天前，他發(fā)生了一場機動車事故，他以56km/小時的速度撞上一輛汽車，導致胸部鈍器外傷(BCT)，隨后被從摩托車上推了下來。在外部機構(gòu)進行的評估包括全身計算機斷層掃描，顯示沒有主要器官損傷，他出院時服用曲馬多，并指示他休息。

事故發(fā)生后，患者自述有胸膜炎樣CP，但這種情況正逐漸好轉(zhuǎn)。然而，在就診前9小時，CP變得持續(xù)且強度逐漸惡化，促使患者尋求醫(yī)療救助。

到達我們的急診室后，他的血液動力學穩(wěn)定（血壓137/85mmHg，心率88次/分鐘），無發(fā)熱（36.9℃），并且沒有缺氧（氧飽和度97%）?；颊叩男乇谟懈鞣N瘀斑，觸診有壓痛，但這種痛與把他帶到急診室的痛略有差異。患者的肺正常，沒有檢測到心臟雜音?；颊叩乃闹珳嘏?，脈搏對稱，沒有水腫。

既往病史：

病史與高血壓、血脂異常和2型糖尿病有關?；颊卟伙嬀?，不吸煙。

檢查：

ECG顯示V2至V5導聯(lián)ST段抬高(>1.5mm)，Q波提示廣泛的前外側(cè)ST段抬高心肌梗死(STEMI)（圖1）。高敏肌鈣蛋白呈上升趨勢（1,844至1,969ng/l），同時B型鈉尿肽原(1,168pg/ml)和D-二聚體(8.95μg/ml)升高。床邊超聲心動圖顯示心尖前壁運動功能減退，無心包積液。常規(guī)實驗室檢查和胸部X光檢查無異常（圖2）。

圖1：初始心電圖。初始心電圖顯示竇性心律V2至V₆導聯(lián)ST段抬高（紅色箭頭）以及相關的Q波，提示前外側(cè)ST段抬高心肌梗死。

圖2：胸部X光。胸片無急性心肺疾病，無明顯骨折。

鑒別診斷

BCT后與ST段抬高相關的CP與動脈粥樣硬化血栓形成相關的心肌梗死(MI)、主動脈夾層、心臟挫傷或冠狀動脈夾層/壁內(nèi)冠狀動脈血腫(IMCH)有關。

管理

BCT后，從外傷或缺血中辨別CP并確定疑似STEMI的發(fā)作可能具有挑戰(zhàn)性。此外，抗凝劑/抗血小板劑可能會導致內(nèi)出血。然而，根據(jù)與急性STEMI一致的新持續(xù)CP和ECG變化的估計持續(xù)時間9小時，建議進行急診冠狀動脈造影。給予負荷劑量的雙重抗血小板治療（DAPT）和靜脈注射肝素。冠狀動脈造影顯示左前降支中段(LAD)次全閉塞，心肌梗死(TIMI)血流緩慢溶栓1級（圖3A)。將導絲自由推進到頂端LAD段后，沒有順行血流提示通過雙腔導管遠端注射確認腔內(nèi)位置，之后進行抽吸血栓切除術(shù)和冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油給藥。血管造影隨后顯示在出現(xiàn)動脈粥樣硬化血栓形成的罪魁禍首病變遠端有一段持續(xù)的長管腔狹窄，輪廓光滑，這引起了對與近期BCT相關的外源性冠狀動脈壓迫的懷疑（圖3B）。血管內(nèi)超聲(IVUS)證實存在廣泛的壁內(nèi)血腫并伴有管腔受損（圖4)。

圖3：冠狀動脈造影

(A)左前降支中段次全閉塞，心肌梗死血流1級溶栓和提示血栓的充盈缺損（白色箭頭）。(B)在對左前降支中段（白色箭頭）進行抽吸血栓切除術(shù)并提供200μg冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油后，長而光滑的管狀病變持續(xù)存在（綠色箭頭），考慮到最近的鈍性血栓病史，引起了對外部壓迫胸壁的懷疑。(C)最終結(jié)果左前降支中段血管內(nèi)超聲引導支架置入術(shù)后（白色箭頭）。(D)正常右冠狀動脈。

圖4：血管內(nèi)超聲

（A至C）血管內(nèi)超聲幀顯示左前降支中段至遠端廣泛的螺旋壁內(nèi)血腫(*)并伴有管腔受損。(D)左前降支中段血管內(nèi)超聲引導支架置入術(shù)后，伴有殘余壁內(nèi)血腫（箭頭）。

使用2.75mm×38mm藥物洗脫支架進行IVUS引導的直接支架置入術(shù)，小心地將遠端支架邊緣放置在IMCH的遠端，然后向近端部署3.0mm×16mm藥物洗脫支架重疊最小。TIMI流量等級3隨著癥狀的消退和ST段變化的改善而恢復（圖3C和4D）。升主動脈造影未見夾層或動脈瘤（圖5C）。

圖5。心室和主動脈造影

心室舒張(A)和收縮(B)幀具有遠端心尖下和前心尖運動減退（白色箭頭）的證據(jù)，對應于環(huán)繞的左前降支動脈區(qū)域和輕度降低的整體收縮功能（射血分數(shù)40%至45%）。(C)無夾層或動脈瘤證據(jù)的升主動脈造影

討論

IMCH是冠狀動脈夾層的一個子集，當血液因內(nèi)膜撕裂或滋養(yǎng)管破裂導致管腔狹窄而積聚在中膜時，會發(fā)生冠狀動脈夾層，這會導致MI、心律失常、心源性休克和心源性猝死。

自發(fā)性或創(chuàng)傷相關的IMCH是一種罕見、認識不足且具有挑戰(zhàn)性的診斷，占所有MI的1%至4%。它更常見于6.7%的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)病例中的醫(yī)源性并發(fā)癥。雖然幾乎沒有報道，但在機動車事故和接觸性運動后已有描述。

當BCT后不久出現(xiàn)急性冠狀動脈綜合征時，應考慮創(chuàng)傷性冠狀動脈夾層/IMCH的可能性，并應考慮早期冠狀動脈造影。盡管血管造影顯示輪廓光滑的長病變可能會像我們的病例一樣懷疑IMCH的外源性壓迫，但仍需要冠狀動脈內(nèi)成像來確診并與螺旋冠狀動脈夾層或動脈粥樣硬化血栓形成區(qū)分開來。

在對自發(fā)性或外傷性冠狀動脈夾層或IMCH做出解剖學診斷后，操作者必須決定是否需要立即血運重建。與建議早期血運重建的動脈粥樣硬化血栓形成相關的心梗相反，自發(fā)性冠狀動脈夾層(SCAD)的回顧性研究似乎僅在存在持續(xù)/復發(fā)性缺血、血流動力學不穩(wěn)定、TIMI血流分級0至1等高風險特征時才支持血運重建,或存在持續(xù)性室性心律失常。PCI仍然是優(yōu)于手術(shù)的首選血運重建策略，除非是在無保護的左主干或近端2支血管SCAD的情況下。盡管如此，如果存在血腫的軸向延伸或醫(yī)源性夾層或假腔的無意支架置入術(shù)，PCI可能會導致IMCH/夾層患者的預后更差。因此，冠狀動脈內(nèi)成像是強制性的，以確保腔內(nèi)位置和IMCH延伸的充分覆蓋，并仔細注意支架的定位和尺寸。根據(jù)美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會指南，PCI后應提供長期DAPT。

相反，對于沒有高危特征的穩(wěn)定型SCAD患者，建議采用保守方法，在1個月時進行復查血管造影以評估愈合情況。一項針對631名非隨機SCAD患者的薈萃分析表明，就死亡率、MI和復發(fā)性SCAD而言，血運重建與藥物治療之間沒有顯著的統(tǒng)計學差異。羅戈夫斯基等人。在30名患者中的29名(97%)患者中，經(jīng)過1個月的保守治療后，SCAD的血管造影解決方案在中位隨訪4.5年后的生存率為100%?；仡櫺匝芯克坪鮾A向于對沒有高危特征的穩(wěn)定型SCAD患者進行初始保守治療，而不是早期血運重建，這可能外推到那些有外傷性IMCH相關MI的患者，因為沒有公布比較治療結(jié)果的大型系列研究

關于藥物治療，長期DAPT對未接受PCI的患者的益處尚不明確；然而，有些人推薦短期DAPT療程（1至3個月），而另一些人只推薦阿司匹林至少1年。延長DAPT的適用性應基于個體出血風險因素。此外，如果存在高血壓或收縮功能障礙，則應與神經(jīng)激素阻斷劑一起提供β受體阻滯劑。

跟進

我們的患者沒有出血事件，也沒有MI引起的電氣或機械并發(fā)癥。MI后第1天的超聲心動圖（圖6）顯示射血分數(shù)為40%至45%。他在MI后第5天出院回家，接受了指南指導的藥物治療。血運重建后三個月，他的射血分數(shù)為45%至50%，并且沒有心絞痛。

圖6。心肌梗死后第1天的經(jīng)胸超聲心動圖

雙腔舒張(A)和收縮(B)幀顯示前尖壁、下尖壁和前間隔壁中部嚴重運動減退。四腔舒張(C)和收縮(D)幀與靜脈造影顯示間隔和側(cè)尖壁的嚴重運動減退。沒有左心室血栓、心包積液或主要瓣膜病的證據(jù)。

結(jié)論

IMCH是一種罕見且可能未被充分認識的MI原因。當遇到急性STEMI患者時，詢問BCT病史是合理的。在該臨床背景下，使用冠狀動脈內(nèi)成像用以評估病變可能是可取的。在存在持續(xù)缺血和需要立即血運重建的情況下，冠狀動脈內(nèi)成像可以幫助指導經(jīng)皮介入治療。

參考文獻

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