摘要

背景

急性腎梗死在臨床上是一種比較少見的疾病，因具有多種誤導(dǎo)性表現(xiàn)，導(dǎo)致診斷延誤、誤診和治療不當(dāng)，導(dǎo)致腎損傷。

案例展示

我們報告了一名25歲男性的病例，他突然發(fā)作枕部頭痛，后來出現(xiàn)嚴(yán)重的左側(cè)腰痛，被診斷出患有后腦梗塞并伴有出血性轉(zhuǎn)化，隨后發(fā)生急性腎梗塞伴心房顫動和甲狀腺亢進性心肌病?；颊呓邮芰丝诜鼓齽┖涂辜谞钕偎幬锏闹委?。

結(jié)論

對于具有血栓危險因素并表現(xiàn)為突然發(fā)作的腰痛的患者，需要高度懷疑急性腎梗死。

背景

急性腎梗死(ARI)是一種臨床上的罕見疾病，通常會出現(xiàn)誤導(dǎo)性表現(xiàn)，這可能導(dǎo)致其診斷延誤、誤診和治療不當(dāng)，從而導(dǎo)致腎功能喪失。腰痛、發(fā)燒和惡心/嘔吐是ARI最常見的表現(xiàn)。ARI的原因是心臟起源、繼發(fā)于腎動脈損傷、高凝狀態(tài)或特發(fā)性。心房顫動（AF）是最常見的心律失常，會增加血栓栓塞的風(fēng)險，從而導(dǎo)致腦梗塞和其他主要內(nèi)臟器官的梗塞。心源性卒中患者發(fā)生膈下內(nèi)臟器官梗塞的可能性更高，其中腎梗塞更為常見。

甲亢是由Graves病、毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或橋本氏甲狀腺炎引起的常見疾病，而在發(fā)展中國家，毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫是甲亢和因碘缺乏引起的Graves病的主要原因。甲亢的心臟并發(fā)癥是AF(8%)和充血性心力衰竭(6%)或不太常見的擴張型心肌病。

在此報告了一例罕見病例，該病例發(fā)生了伴有出血性轉(zhuǎn)化的后腦梗死，以及隨后的ARI，該病例發(fā)生在一名房顫和甲狀腺功能亢進引起的心肌病患者中。

案例展示

一名25歲男子因突然發(fā)作的搏動性枕部頭痛來到我院急診室，頭痛劇烈、持續(xù)且伴有視力困難，隨后出現(xiàn)右側(cè)眼眶后疼痛，發(fā)作了3次非噴射性嘔吐和持續(xù)3天的頭暈。否認(rèn)意識喪失、肢體運動異常、外傷、四肢無力、感覺改變、胸痛、心悸、發(fā)熱和咳嗽。沒有糖尿病、高血壓或高脂血癥病史。患者有吸煙習(xí)慣，偶爾飲酒。沒有明顯的家族史。

在急診室，他的血壓為150/100mmHg；脈搏不規(guī)則，每分鐘110次，呼吸頻率每分鐘18次，體溫為38.0°C?；颊邿o蒼白、黃疸、淋巴結(jié)腫大、紫紺、水腫或脫水特征?；颊呔駹顟B(tài)檢查沒有發(fā)現(xiàn)任何缺陷。眼部檢查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)眼球突出，眼外肌無損傷?；颊叩耐淄瑯訄A潤、規(guī)則，雙側(cè)反應(yīng)靈敏，對光反射完好無損。視野檢查時有右側(cè)同向偏盲，但他的色覺完好無損。軸位非對比頭部計算機斷層掃描(CT)顯示他的右枕葉有一低密度區(qū)域，與最近的大腦后動脈(PCA)梗塞一致（圖1).?；颊呓邮芰税⑺酒チ?、阿托伐他汀和止痛藥的治療。

圖1：軸向非對比頭部計算機斷層掃描顯示右枕葉低密度區(qū)域與近期大腦后動脈梗塞一致

圖2：腹部和骨盆軸位對比增強計算機斷層掃描顯示患者左腎皮質(zhì)有一個非增強、低密度、邊界清晰的楔形區(qū)域，提示左腎梗死

兩天后，他出現(xiàn)頭痛的嚴(yán)重程度增加和突然發(fā)作的左側(cè)腰痛，這種疼痛是嚴(yán)重的、非放射性的，伴有惡心，但沒有尿急、排尿困難、血尿、發(fā)燒和尿量減少，患者沒有外傷史。實驗室檢查顯示乳酸脫氫酶(LDH)和白細胞(WBC)計數(shù)正常。他的血尿素氮為4μmol/L（正常值1.6至7μmol/L），肌酐85.0μmol/L（正常值60至130μmol/L），血清鈉130mEq/L（正常值135至146mEq/L），和鉀3.5mEq/L（正常3.5至4.2mEq/L）；尿液分析顯示每個高倍視野(HPF)有1到2個WBC，每個HPF無紅細胞(RBC)，每個HPF有4到6個上皮細胞，蛋白尿（白蛋白1+）沒有任何管型和結(jié)晶。他的血小板計數(shù)為212,000/mm3.他的出血時間為2.15分鐘（正常1至5分鐘），凝血時間6.30分鐘（正常4至9分鐘），凝血酶原時間15秒（對照14秒），國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)為1.07，活化部分凝血活酶時間為30秒（對照30秒）。甲狀腺功能檢查顯示：游離三碘甲腺原氨酸13.7pmol/L（正常值4.26至8.1pmol/L），游離甲狀腺素70.4pmol/L（正常值10.2至28.2pmol/L），促甲狀腺激素<0.015μIU/ml（正常值）0.46至4.68μIU/ml）。肝功能檢查顯示血清膽紅素12.6μmol/L（正常值3至21μmol/L），直接膽紅素2.3μmol/L（正常值0至6μmol/L），血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)28U/L（正常值）5至40U/L)，血清谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)51U/L（正常5至40U/L），堿性磷酸酶(ALP)179U/L（正常值64至306U/L）。12導(dǎo)聯(lián)心電圖(ECG)顯示AF，二維心臟超聲心動圖顯示心腔擴張，左心室射血分?jǐn)?shù)中等（LVEF=35至40%），輕度二尖瓣和三尖瓣反流，無血塊、贅生物或心包積液。

他的腹部和骨盆的軸向?qū)Ρ仍鰪?/span>CT圖像顯示一個非增強、低密度、邊界清晰的楔形區(qū)域涉及他的左腎皮質(zhì)，提示左腎梗死（圖2）；接下來是他腹部的CT血管造影，顯示左腎實質(zhì)多處楔形梗塞，左腎動脈葉間支閉塞，供應(yīng)中極（圖3）。由于患者腦部CT掃描超過一半的PCA區(qū)域，并且他有新發(fā)的嚴(yán)重頭痛，因此對他的頭部進行了重復(fù)的軸向非對比CT，顯示左枕葉II級出血轉(zhuǎn)化（圖.4)排除使用緊急抗凝。由于患者血栓情況和相對較小的深動脈受累，未進行血栓切除術(shù)、血管內(nèi)溶栓和手術(shù)溶栓，所以采取保守管理。一旦通過重復(fù)CT掃描確認(rèn)出血性轉(zhuǎn)化消退，患者就開始服用華法林進行抗凝治療；患者被仔細監(jiān)測是否有出血跡象?；颊呒卓喊Y狀通過卡比馬唑和β受體阻滯劑得到控制。出院后，患者癥狀得到解決，急性腎損傷也恢復(fù)正常。

圖3：腹部CT血管造影顯示左腎實質(zhì)多發(fā)楔形梗塞，供應(yīng)中極的左腎動脈葉間支閉塞

圖4：頭部軸向非對比計算機斷層掃描顯示左枕葉II級出血性轉(zhuǎn)化

討論

ARI是一種罕見的疾病，在就診ED的患者中患病率為每100,000人中有7人，而在尸檢中，在10.2%的致命性中風(fēng)患者中發(fā)現(xiàn)ARI。由于ARI的非特異性癥狀，它經(jīng)常被誤診為其他疾病，即腎絞痛、腎盂腎炎、腎癌或感染性心內(nèi)膜炎。

疑似ARI的患者需要進行血液學(xué)檢查和紅細胞尿液分析。文獻中報告的最一致的異常是血清LDH升高、血尿和白細胞增多，它們通常是非特異性的，可能存在于腸系膜缺血/梗塞、心肌梗塞(MI)、尿路感染(UTI)或溶血中。盡管這些發(fā)現(xiàn)具有非特異性，但對于患有這些紊亂的AF患者需要高度懷疑。伴有二尖瓣狹窄、高血壓、甲狀腺機能亢進、肥胖、慢性腎病、擴張型心肌病或其他心肺疾病的風(fēng)濕性心臟病可能使患者易患房顫，房顫可能導(dǎo)致血栓栓塞，導(dǎo)致腦、腎、腸系膜或脾臟梗塞。繼發(fā)于AF心臟栓塞的腦血管事件的患者應(yīng)密切監(jiān)測其后是否有任何器官梗死的臨床體征。

ARI的治療取決于病因。抗凝、動脈內(nèi)溶栓和手術(shù)是ARI的首選治療方式。在我們的患者中，甲狀腺功能亢進引起的AF和心肌病是他大腦和腎臟血栓栓塞的可能原因；并接受了華法林和卡比馬唑的治療。

不可逆的腎損傷和高血壓是腎梗死公認(rèn)的并發(fā)癥。然而，在我們的病例中，經(jīng)過3個月的隨訪，沒有出現(xiàn)腎損害和高血壓的體征和癥狀。

結(jié)論

ARI是一種罕見的臨床病癥，具有多種非特異性臨床表現(xiàn)。因心臟栓塞而發(fā)生腦血管事件的患者應(yīng)密切監(jiān)測可能的器官梗塞。對于AF患者心源性卒中后突然發(fā)作的腰痛，應(yīng)高度懷疑腎梗死。甲狀腺機能亢進是一種相對常見的疾病，可能導(dǎo)致房顫和心肌病，從而增加血栓栓塞的風(fēng)險。

參考文獻

[1] Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr Med Assoc J. 2002;4(10):781–4.

[2] Slaoui T, Klein IF, Guidoux C, Cabrejo L, Meseguer E, Abboud H, et al. Prevalence of subdiaphragmatic visceral infarction in cardioembolic stroke. Neurology. 2010;74(13):1030–2.