背景知識

1907年，英國解剖學和生理學家keith和Flack首次發(fā)現(xiàn)了竇房結，并報道了竇房結是哺乳動物正常心搏的起始部位。精確的心內(nèi)標測顯示，竇性激動的形成是一個動態(tài)的過程，并且可能是多源的。在人類，竇房結具有最高的自律性，正常竇性心律基本整齊，其頻率范圍，國際上公認為60-100bpm。嬰兒為130-150bpm，兒童為90-120bpm。著名心電生理學家于1995年所著的《心電生理學》（第2版）中指出，Spodick于1992年檢查的500名男女青年后，認為把竇性心律的范圍定在50-90bpm較為合適。而世界衛(wèi)生組織專家小組（WHO/ISFCTaskForce）認為竇房結固有頻率為50-100bpm，而我國的謝振武在2002年研究報道為55-95bpm。在臨床上，竇房結功能紊亂是引起緩慢性和快速性心律失常的最常見的原因之一。

自1921年Boer提出折返理論以來，折返現(xiàn)象受到普遍重視，一致認為它是產(chǎn)生異位節(jié)律的機制之一。1943年Barker等提出了竇房結折返性心動過速，在離體和動物試驗、人體中均清清楚楚地顯示竇房結也可能是折返的潛在部位。但是，近年來根據(jù)波長（傳導速度和不應期的乘積）研究，提出了竇房結合/或周圍組織提供了慢傳導條件而參與了折返。故稱之為竇房折返性心動過速（sinoatrialreentranttachycardia）。Narula于1974年應用臨床電生理檢查解釋了其發(fā)生的可能機制，并總結了電生理的診斷標準。竇房折返是較常見的折返現(xiàn)象，心臟電生理檢查中約10-15%的病人發(fā)生1-2次竇房折返現(xiàn)象，而竇房折返性心動過速相對少見，據(jù)Josephson電生理檢查研究，連續(xù)觀察150例陣發(fā)性室上性心動過速病例中，竇房折返性心動過速僅占3-4%。

發(fā)生機制

竇房折返環(huán)包括竇房結、結周纖維組織及其周圍的心房組織。結周纖維組織的遞減傳導特性及竇房結P細胞和心房肌細胞不應期的不一致是形成竇房折返的基礎。多見于器質性心臟病，如冠心病、風心病，尤其多見于病態(tài)竇房結綜合征的老年人。

心電圖診斷標準

心動過速發(fā)作時，P波形態(tài)與竇性P波相同，也可有輕微差異（系折返在心房的付出部位與竇性激動的心房傳出部位不同所致），頻率通常在120-180bpm.

發(fā)作時常為短陣發(fā)作，發(fā)作和終止與竇性心律界限分明，發(fā)作可自行終止，**迷走神經(jīng)也可終止發(fā)作。并常在竇房折返性心動過速發(fā)作時，伴有溫醒現(xiàn)象，在終止時有冷卻現(xiàn)象。

可由房早、竇性早搏誘發(fā)和終止。

鑒別診斷

竇房折返性心動過速于竇性心動過速鑒別表

竇房折返性心動過速與臨床

竇房折生心動可發(fā)生于任何年齡，以40-60歲的中老年男性常見，主要見于冠心病、病竇綜合征等。發(fā)作時呈陣發(fā)性、突發(fā)突止。持續(xù)時間不等，從幾秒鐘到幾小時。發(fā)作時癥狀取決于心律、持續(xù)時間及伴有的原發(fā)心臟病?；颊呖捎行募?、胸痛、頭暈。少數(shù)病例可引起明顯的血液動力學改變。治療可選用藥物治療和非藥物治療。藥物治療多數(shù)病人對鈣離子拮抗劑、洋地黃及胺碘酮等藥物有穩(wěn)定的療效，部分病人對β受體阻滯劑有較好的效果。發(fā)作時可靜脈推注腺苷能終止發(fā)作，但腺苷對其他類型的房性心動過速終止無效。

參考文獻：
**，吳杰，陸再英.竇房結折返性心動過速的診斷與鑒別診斷（附三例分析）[J].心臟起搏與心電生理雜志.1995(01)

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